摘要: 探讨痰热清注射液联合孟鲁司特钠治疗支气管哮喘的疗效及对患者肺功能及炎性因子水平的影响。方法:选取符合纳入标准的男性支气管哮喘患者132例,随机分为观察组与对照组,各66例。两组均给予常规治疗,对照组在此基础上采用孟鲁司特钠治疗,观察组在对照组的基础上加用痰热清注射液,7 d为1个疗程,连续治疗2个疗程,随访6个月。统计两组临床疗效及复发率;比较治疗前后两组肺功能及炎性因子水平;记录治疗及随访中两组不良反应发生情况。结果:治疗后观察组总有效率(90.91%,60/66)明显优于对照组(74.24%,49/66)(P<0.05);随访期间观察组复发率(15.15%,10/66)显著低于对照组(34.84%,23/66)(P<0.05);与治疗前相比,治疗后两组FVC、FEV1、PEF及FEV1/FVC比值等肺功能指标水平均显著升高,且观察组FVC、FEV1、PEF水平显著高于对照组(P<0.01);与治疗前相比,治疗后两组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著下降(P<0.01),且观察组优于对照组(P<0.01);两组血清TGF-β水平均显著升高,且观察组显著高于对照组(P<0.01);治疗及随访中两组间不良反应发生率无显著差异(P>0.05)。结论:痰热清注射液联合孟鲁司特钠治疗支气管哮喘可有效缓解患者临床症状,在改善其肺功能水平的同时降低血清中炎性因子水平,有效控制病情进展并降低复发率。
摘要: 研究川牛膝不同浓度乙醇提取的粗多糖在体内的抗凝血活性。方法:用50%乙醇、20%乙醇、水为溶剂回流提取,乙醇醇沉,终浓度80%,沉淀出粗多糖,小鼠连续3 d灌胃给予高、中、低剂量川牛膝不同提取物沉淀的粗多糖,测定全凝血时间(CT)、出血时间(BT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(FIB)。结果:川牛膝水提粗多糖和20%乙醇提取粗多糖能显著延长CT、BT、APTT和TT,降低FIB值(P<0.05),而对PT无明显的影响。而50%乙醇提取粗多糖对CT、BT、PT、APTT、TT延长作用不明显,且FIB值无变化。结论:川牛膝水提取粗多糖具有显著的体内抗凝血活性。20%乙醇提取粗多糖对体内抗凝血活性不如水提取粗多糖。50%乙醇提取粗多糖在体内无明显抗凝血活性。多糖有可能是体内抗凝血的活性成分,并通过内源性凝血途径和共同凝血途径发挥抗凝血作用,但是否是抗凝血的活性成分还有待进一步研究。
摘要: 研究甘草酸对UVB光老化人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)的保护作用及炎症因子影响。方法:采用30 m J/cm2的UVB照射Ha Ca T细胞,建立光老化模型;用10-7、10-6、10-5mol/L甘草酸处理光老化细胞24 h。MTT法检测细胞增殖率;采用试剂盒检测各组细胞SOD、GSH及CAT活性;Western Blot法检测各组细胞IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量。结果:与空白组相比,模型组GSH、SOD及CAT活性显著降低(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量显著升高(P<0.01);与模型组相比,不同浓度甘草酸可使SOD、GSH及CAT活性显著升高(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:甘草酸能保护UVB诱导的Ha Ca T细胞光老化,其机制可能与其抑制氧化损伤,减少炎症因子的产生有关。
摘要: 探讨尖叶假龙胆对酒精性肝损伤模型大鼠的保护作用。方法:健康雄性Wistar大鼠采用酒精灌胃法建立酒精性肝损伤模型,用不同剂量尖叶假龙胆提取液灌胃,于实验末测定大鼠肝体比值,血清AST、ALT活性,肝匀浆中SOD、GSH活性。结果:大鼠在被连续梯度给予乙醇后生化指标出现异常。尖叶假龙胆各剂量组病变反应明显减轻,肝组织及血清生化指标水平接近正常。应用尖叶假龙胆后,尖叶假龙胆提取液能够降低酒精性肝损伤大鼠血清中的AST、ALT浓度;肝匀浆中SOD的浓度升高,高剂量组使GSH的浓度升高。结论:尖叶假龙胆对慢性ALD有明显的预防和治疗作用。
摘要: 探讨人参皂苷素Rb1预处理对大鼠急性心肌缺血PI3K-Akt-e NOS信号通路的影响。方法:应用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,实验分为空白对照组、模型组、Rb1低剂量组(10 mg/kg)、Rb1高剂量组(20 mg/kg),HE染色法观察各组心肌形态变化;MOOR激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值,以此作为心肌缺血的指标;ELISA法测定各组大鼠血清中NO的含量;RT-PCR法检测各组大鼠心肌e NOS m RNA的表达变化;Western blot方法检测各组大鼠心肌PI3K、AKT、P-AKT蛋白的表达变化。结果:与空白对照组比较,心肌缺血模型组心肌细胞紊乱;大鼠心脏表面平均血流量明显下降,血清NO、心肌e NOS m RNA含量显著降低,蛋白PI3K、AKT、P-AKT表达降低;给予人参皂苷素Rb1干预后,心肌细胞结构有所改善,心肌表面平均血流有显著提升(P<0.05);血清NO、心肌e NOS m RNA含量显著提升(P<0.05);蛋白PI3K、AKT、P-AKT表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论:PI3K-Akt-e NOS信号转导通路介导了人参皂苷素Rb1对心肌缺血的保护作用。
