摘要: 目的探讨左归降糖通脉方治疗糖尿病血管并发症的可能作用机制。方法将30只大鼠随机分为空白组、中药组和西药组,每组10只。中药组给予左归降糖通脉方36 g/(kg·d)灌胃,西药组给予尼莫地平片18. 35 mg/(kg·d)及格列齐特缓释片27. 5 mg/(kg·d)灌胃,空白组予以4 ml蒸馏水灌胃,均每日1次,连续5天,制备含药血清。将晚期糖基化终末产物(AGEs)设为50、100、200、400 mg/L 4个浓度组,分别作用12、24、48 h 3个时间点,观察AGEs对大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)形态结构改变的影响来筛选最佳干预浓度和时间。将左归降糖通脉方含药血清分为2. 5%、5%、10%3个浓度组,作用于BMECs 24 h后,测定BMECs增殖率来确定左归降糖通脉方中药含药血清的最佳作用浓度。再将BMECs分为空白组、模型组、中药组、西药组,中药组和西药组分别加入相应含药血清进行干预。检测各组细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1 (ICAM-1)、血管细胞黏附分子1 (VCAM-1)的含量。结果AGEs的最佳干预浓度和时间点为200 mg/L作用24 h,中药含药血清的最佳作用浓度为5%。与空白组比较,模型组上清液中IL-1β、ICAM-1、VCAM-1含量明显升高(P <0. 05);与模型组比较,中药组和西药组IL-1β、ICAM-1、VCAM-1明显下调(P <0. 05)。结论左归降糖通脉方能下调IL-1β、ICAM-1、VCAM-1表达,从而抑制炎症反应,可能是其治疗糖尿病血管并发症的作用机制之一。
摘要: 目的探讨疏肝健脾活血方逆转肝纤维化进程中肝窦毛细血管化的可能作用机制。方法分离正常大鼠肝星状细胞(HSC)、肝窦内皮细胞(LSEC)和肝纤维化模型大鼠LSEC,利用慢病毒转染得到血管内皮生长因子(VEGF)过表达HSC。实验分为6组,1)正常HSC组:正常大鼠HSC空白血清培养; 2)正常组:正常大鼠HSC及正常LSEC空白血清共培养; 3)模型组:正常大鼠HSC及模型大鼠LSEC空白血清共培养; 4)过表达组:VEGF过表达HSC及模型大鼠LSEC空白血清共培养; 5)模型加中药组:正常大鼠HSC及模型大鼠LSEC 10%含药血清共培养; 6)过表达加中药组:VEGF过表达HSC及模型大鼠LSEC10%含药血清共培养。采用Western Blot法检测各组LSEC中血小板内皮细胞黏附因子CD31及血友病因子(vWF)蛋白表达,HSC中胶原Ⅳ、VEGF及血管内皮生长因子受体2 (VEGFR-2)蛋白表达;采用PCR法检测各组HSC中VEGF、血管内皮生长因子受体1 (VEGFR-1)及VEGFR-2 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组及过表达组CD31及vWF蛋白表达升高(P <0. 01),而模型加中药组较模型组CD31及v WF蛋白表达降低(P <0. 01);与正常HSC组和正常组比较,模型组及过表达组中胶原Ⅳ、VEGF蛋白表达升高(P <0. 05),而模型加中药组较模型组VEGF、VEGFR-2蛋白表达降低(P <0. 05);与正常HSC组和正常组比较,模型组及过表达组VEGF mRNA表达升高(P <0. 01);模型加中药组VEGF mRNA表达较模型组降低(P <0. 05)。结论疏肝健脾活血方可能通过下调VEGF、VEGFR-2蛋白表达,进而抑制VEGF信号通路,恢复LSEC窗孔结构,从而逆转肝窦毛细血管化。
摘要: 原发性肝癌患者多有慢性肝炎病史,可导致湿热留滞于中焦,引起肝脾不调,继而气滞血瘀,癌毒结聚,损伤正气。治疗上遵循吴鞠通"治中焦如衡"原则,具体采用抑木扶土、消补并施、升清降浊、甘苦并进等法,权衡时机与力度选方用药,给邪以出路;同时注重顾护脾胃运化功能,祛邪不伤正,扶正不留邪。
摘要: 通过分析叶天士分消走泄法的治湿之义及小儿咳嗽变异性哮喘的病因病机,总结临床治疗小儿咳嗽变异性哮喘的体会。指出湿热体质因素贯穿小儿咳嗽变异性哮喘的始终,在治疗过程中,以明辨湿热体质为本,并结合外感、内伤等病因病机因素,遵发作期、缓解期、稳定期三期分治法治疗原则,应用分消走泄法及其代表方温胆汤加减临证施治,标本兼治。
