摘要: 探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2和腺病毒E1B19 000相互作用蛋白3(B cell lymphoma/leukemia-2 and adenovirus E1B19 000 interacting protein 3,BNIP3)在一·氧化碳中毒引起的少突胶质细胞凋亡中的可能作用机制。方法选用C57BL/6小鼠建立一氧化碳中毒模型,将25只雄性小鼠用随机数字表法分为5组(n=5):正常对照组、CO染毒后1 d组,CO染毒后3 d组,CO染毒后7 d组,CO染毒后14 d组。通过免疫组织化学染色方法和蛋白免疫印迹法检测小鼠脑组织内髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte transcription factor 2,Olig2)的表达,评价一氧化碳中毒后的髓鞘脱失及少突胶质细胞死亡程度;采用蛋白免疫印迹技术检测小鼠脑白质部位BNIP3蛋白、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cysteinyl aspartate specific proteinase 9,caspase 9)的表达情况。结果 MBP与对照组(0.16±0.02)相比,染毒后1 d(0.12±0.02,t=3.357,P<0.05)表达开始降低,3 d后(0.09±0.02,t=5.960,P<0.01)表达持续降低,7 d后(0.05±0.02,t=9.730,P<0.01)降至最低,直至14 d后(0.13±0.02,t=2.897,P<0.05)其表达有所回升,但仍低于对照组。采用蛋白免疫印迹法进行MBP的表达变化分析,与对照组(0.55±0.03)比较,1 d组(0.39±0.02,t=10.391,P<0.01)、3 d组(0.23±0.02,t=23.115,P<0.01)、7 d组(0.09±0.01,t=34.767,P<0.01)和14 d组(0.45±0.03,t=6.146,P<0.01)均显著降低。Olig2在一氧化碳染毒3 d后(72.2±5.45,t=12.211,P<0.01)表达较对照组(36.6±3.58)升高显著;蛋白免疫印迹结果与对照组(0.31±0.02)比较,3 d组(0.52±0.02,t=16.651,P<0.01)显著升高。BNIP3在染毒后与对照组(0.25±0.03)相比1d组(2.49±0.40,t=15.342,P<0.01)表达量明显增高,在3 d后(1.90±0.24,t=12.417,P<0.01)开始降低,至14d后(0.24±0.02,t=0.798,P>0.05)恢复正常。Bax在染毒后与对照组(0.44±0.03)相比,1d组(1.09±0.15,t=9.427,P<0.01)表达明显增加,随后的3d(0.86±0.10,t=9.015,P<0.01)和7d组(0.64±0.09,t=4.540,P<0.05)开始降低,至14 d组(0.45±0.05,t=0.511,P>0.05)恢复正常。caspase9在染毒后与对照组(0.51±0.08)相比,1 d后(1.10±0.17,t=7.131,P<0.01)明显增加,3d后(0.79±0.10,t=5.051,P<0.01)降低,7 d后(0.55±0.05;t=0.910,P>0.05)恢复正常,其表达变化趋势与BNIP3基本相同。经过相关性分析,BNIP3分别与Bax(r=0.995,P<0.01)和caspase9(r=0.950,P<0.01)显著正相关。结论BNIP3参与了一氧化碳中毒引起的少突胶质细胞caspase依赖性线粒体凋亡途径。

摘要: 探讨分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)基因多态性及基因-吸烟交互作用与大动脉粥样硬化(LAA)型脑梗死的关系。方法选取2016年8月至2017年6月在青岛大学附属医院神经内科就诊的LAA型脑梗死患者264例(脑梗死组)和同期健康体检者228名(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性结合DNA测序技术,检测SFRP 1基因(rs7832767、rs1127379、rs3242)的基因型。使用Logistic回归模型分析SFRP 1基因多态性与LAA型脑梗死的关系;使用交互作用相加模型评价SFRP 1基因-吸烟交互作用与LAA型脑梗死的关系。结果脑梗死组rs7832767位点的LTT/CT基因型及T等位基因频率明显高于对照组[分别为54.9%(145/264)和37.7%(86/228),OR=2.123,95%CI 1.482～3.041,P<0.01;33.9%(179/528)和20.0%(91/456),OR=2.057,95%CI 1.536～2.755,P<0.01];rs1127379和rs3242位点的基因型及等位基因频率在脑梗死组和对照组之间差异无统计学意义。多因素Logistic回归分析示rs7832767位点TT/CT基因型是LAA型脑梗死的危险因素(OR=1.649,95%CI 1.066～2.550,P=0.025)。进一步亚组分析显示SFRP1基因多态性和LAA型脑梗死患者血管狭窄部位无关。交互作用分析显示rs7832767位点和吸烟之间存在相加交互作用(超额相对危险度比=2.442,95%CI0.281～4.603);rs7832767位点携带T等位基因并且吸烟的个体罹患LAA型脑梗死的风险明显增加(OR=3.252,95%CI 1.629～6.491,P=0.001)。未发现rs1127379、rs3243位点和吸烟之间存在交互作用。结论 SFRP 1基因rs7832767位点T等位基因可能是LAA型脑梗死的遗传易患基因;rs7832767位点与吸烟交互作用能明显增加LAA型脑梗死的风险。

摘要: 探讨磁敏感加权成像(SWI)不对称静脉低信号与侧支循环的相关性。方法回顾性收集2013年1月至2015年4月在河南省人民医院就诊的颈内动脉颅内段及大脑中动脉M1段严重狭窄或闭塞的急性缺血性卒中患者。所有患者均在72 h内完成弥散加权成像(DWI)、SWI及头颈联合CT血管成像(CTA)。分析SWI不对称静脉低信号的显著程度与CTA软脑膜侧支评分(rLMC)分级及其他参数的关系,探讨影响卒中预后的相关因素。结果共有30例患者入组,根据SWI分为不对称静脉低信号稀疏组及广泛组各15例。不对称静脉低信号的显著程度与CTA(r=0.481,P=0.007)及侧支循环分级呈正相关(r=0.402,P=0.028)。与稀疏组相比,不对称静脉低信号广泛组CTA rLMC评分更高,DWI梗死体积更小[(11.62±9.07)ml与(95.77±91.12)ml,t=3.559,P=0.001],入院NIHSS评分[(6.47±4.34)分与(12.33±7.60)分,t=2.595,P=0.015]及出院NIHSS评分[(4.80±4.69)分与(9.60±7.03)分,t=2.200,P=0.036]更低。但卒中后3个月时的良好预后与丰富的侧支循环、较小的梗死体积、年龄及较低的NIHSS评分相关,与不对称静脉低信号的显著程度无关。结论广泛的SWI不对称静脉低信号一定程度上可反映侧支循环,但不能等同或代替侧支循环。

摘要: 评价经导管封堵术对合并卵圆孔未闭(PFO)偏头痛患者的治疗效果。方法选取2014年3月至2015年3月于北京安贞医院神经内科门诊就诊、经食道超声心动图(TEE)和增强经颅多普勒检查(c-TCD)同时阳性确诊为PFO的偏头痛患者43例,根据PFO封堵术手术指征,分为手术组(n=9)和非手术组(n=34),比较两组患者的一般资料、头痛特征、头痛影响测试-6(HIT-6)得分;追踪随访1年,复查c-TCD和心脏超声,复测HIT-6,比较手术治疗前后患者头痛缓解的情况。结果手术组9例患者手术完全成功,在住院及随访期间均未出现手术并发症。1年后复查c-TCD仅1例残留右向左分流(RLS),RLS分级降为2级。手术组HIT-6平均分较治疗前显著降低[(49.3±3.6)分与(67.5±4.9)分,t=15.129,P=0.000];女性[(48.8±3.1)分与(69.8±2.6)分,t=15.674,P=0.002]、先兆型偏头痛[(47.9±1.6)分与(68.3±3.8)分,t=13.532,P=0.001]、静息RLS[(47.8±2.1)分与(67.9±3.5)分,t=8.572,P=0.043]、RLS 3级[(50.6±2.3)分与(65.4±2.7)分,t=7.663,P=0.039]和RLS 4级[(48.2±1.9)分与(68.5±3.9)分,t=8.924,P=0.028]患者手术后的HIT-6平均分均较术前明显降低,差异有统计学意义。结论 PFO封堵术对女性、先兆型偏头痛和静息状态下严重分流的患者可以作为一种安全有效的治疗选择。

摘要: 探讨磁共振成像表现为双侧桥臂异常信号患者的临床表现与疾病诊断,以提高对双侧桥臂病变的认识。方法回顾性分析2015年6月至2017年5月就诊于我院的5例双侧桥臂病变患者的资料,结合辅助检查结果比较其临床表现的差异,分析双侧桥臂病变的特点。结果 5例患者磁共振成像极其相似,均表现为双侧桥臂对称性长T1、长T2、FLAIR高信号,增强后无明显强化。但临床表现和诊断各不相同:例1患者表现为头晕、视物旋转、言语不清以及右侧肢体活动不灵,诊断为急性脑梗死;例2患者仅有头晕表现,结合既往脑梗死病史,诊断为急性梗死后华勒变性;例3患者表现为左眼失明、右眼视物不清、四肢麻木,诊断为视神经脊髓炎;例4患者表现为口齿不清、行走不稳、胡言乱语、抽搐,吸食海洛因数十次,诊断为海洛因脑病;例5患者表现为走路不稳、言语不清、面部表情少、饮水呛咳及吞咽困难、尿潴留,诊断为橄榄脑桥小脑萎缩。结论双侧桥臂病变的病因和临床表现复杂多样,脑血管病、脱髓鞘病、感染中毒性疾病、神经系统变性疾病等均可涉及。