摘要: 通过功能磁共振成像(fMRI)技术观察首发未服药单相抑郁症患者静息状态下脑注意网络的功能连接情况,探讨患者注意功能障碍可能的神经病理机制。方法 收集自2015年8月至2017年3月广州市第一人民医院神经内科收治的首发未服药单相抑郁症患者18例(抑郁症组),以及同期健康体检者16例(对照组),采用德国西门子公司3.0 T MR成像系统行静息态fMRI检查,分析任2个感兴趣脑区间的功能连接强度。结果 与对照组比较,抑郁症组左侧注意网络中的前扣带回与辅助运动区(z分：0.21±0.10vs. 0.13±0.09),右侧注意网络中的基底节区与背外侧前额叶皮质(z分：0.18±0.12vs. 0.10±0.08]、额叶动眼区与顶内沟(z分：0.19±0.12vs. 0.10±0.05)、额叶动眼区与蓝斑核(z分：0.18±0.13vs. 0.09±0.07)的功能连接增强,差异均有统计学意义(P< 0.05)。结论 静息态下首发未服药单相抑郁症患者脑注意网络功能连接存在广泛异常,可能与抑郁症患者注意功能下降有关。
摘要: 探讨慢性肾衰竭合并癫痫发作的临床影响因素。方法 选择自2014年3月至2018年10月成都医学院第一附属医院肾病科收治的慢性肾衰竭患者为研究对象,并根据患者是否合并癫痫分为癫痫组(n=40)及非癫痫组(n=3653)。比较2组患者住院天数、透析情况、是否有感染、感染部位、抗生素使用情况等一般临床资料,以及血常规、谷草转氨酶、丙氨酸转氨酶等实验室指标的差异。采用Logistic回归分析确定影响慢性肾衰竭患者合并癫痫发作的独立因素。结果 癫痫组患者透析时间、住院天数长于非癫痫组,感染发生率、透析比例高于非癫痫组,预后明显差于非癫痫组,差异均有统计学意义(P<0.05)。癫痫组患者白细胞数明显高于非癫痫组,血红蛋白、丙氨酸转氨酶、白蛋白含量明显低于非癫痫组,尿素氮、肌酐、血钾含量明显高于非癫痫组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示血钾、透析、肌酐、尿素氮是慢性肾衰竭合并癫痫的独立影响因素。结论 慢性肾衰竭患者合并癫痫发作的病因复杂,与透析、毒素水平、电解质紊乱有关,且患者预后较差。
摘要: 探讨酸性肿瘤微环境对胶质瘤细胞侵袭迁移能力的影响及其机制。方法 (1)采用酸碱滴定法调节培养基pH值,分别用pH值为6.4、7.4的培养基(酸性组、正常组)培养人胶质瘤细胞U87、U251,培养3 d后采用Western blotting检测细胞缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、CD44蛋白的表达。采用Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力,采用免疫荧光染色检测细胞CD44的表达。(2)分别取U87、U251细胞,分为小干扰RNA(siRNA)无义序列组、siRNA-CD44-1组,分别经Lipofectin-3000介导转染siRNA无义序列、siRNA-CD44-1干扰片段,转染后3 d采用Transwell实验检测2组细胞的迁移、侵袭能力。(3)取U87、U251细胞,分为酸性组(用pH值为6.4的培养基培养)、空白对照组、siRNA无义序列组、siRNA-CD44-1组、siRNA-CD44-2组,后4组细胞均用pH值为7.4的培养基培养。培养4 d后,siRNA无义序列组、siRNA-CD44-1组、siRNA-CD44-2组细胞分别转染siRNA无义序列、siRNA-CD44-1干扰片段、siRNA-CD44-2干扰片段。转染后3 d采用Western blotting检测5组细胞CD44、N型钙黏素(N-Ca)、波形蛋白及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达。结果 (1)Western blotting检测显示：与正常组比较,酸性组U87、U251细胞HIF-2α、CD44蛋白的表达量明显增高。Transwell迁移和侵袭实验均显示酸性组穿膜细胞数明显多于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色显示,酸性组细胞CD44的表达明显多于正常组。(2)Transwell迁移和侵袭实验均显示siRNA-CD44-1组穿膜细胞数明显少于siRNA无义序列组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)Western blotting检测显示：与酸性组比较,空白对照组、siRNA无义序列组、siRNA-CD44-1组、siRNA-CD44-2组U87、U251细胞CD44、N-Ca、波形蛋白、MMP-2的表达量降低。与siRNA无义序列组相比,siRNA-CD44-1组、siRNA-CD44-2组U87、U251细胞CD44、N-Ca、波形蛋白、MMP-2蛋白的表达量明显降低。结论 酸性肿瘤微环境可通过提高CD44的表达来提高胶质瘤细胞的侵袭、迁移能力。
摘要: 探讨胶质瘤干细胞(GSC)与胶质瘤非干细胞(nGSC)在生物学特性及相关蛋白表达方面的差异。方法体外培养GSC1、GSC2及nGSC1、nGSC2, 培养2、4、6、8、10和12 d后采用CCK8法检测4种细胞的增殖能力;培养2 d后采用CCK8法检测细胞对替莫唑胺(TMZ)的敏感性;粘附实验检测细胞的粘附能力;Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力;明胶酶谱实验检测细胞分泌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的活性;Western blotting、免疫荧光染色检测细胞Notchl、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白的表达。结果培养4、6、8、10和12 d时nGSC1细胞存活率均高于GSC1, nGSC2细胞存活率均高于GSC2, 差异均有统计学意义(P<0.05);TMZ对GSC1、nGSC1和GSC2、nGSC2的半数抑制浓度(IC50)分别为(1536.0±17.67) μmol/L、(514.5±13.44) μmol/L, (2543.0±39.87) μmol/L、(889.6±17.43) μmol/L;GSC1粘附于细胞外纤维链接蛋白、胶原蛋白I的细胞数均多于nGSC1, GSC2粘附于纤维链接蛋白、胶原蛋白I的细胞数均多于nGSC2, 差异均有统计学意义(P<0.05);GSC1迁移12、24 h的细胞数均多于nGSC1, GSC2迁移12、24 h的细胞数均多于nGSC2, 差异均有统计学意义(P<0.05);GSC1侵袭24、36 h的细胞数多于nGSC1, GSC2侵袭24、36 h的细胞数多于nGSC2, 差异均有统计学意义(P<0.05);GSC1分泌MMP-2的活性高于nGSC1, GSC2分泌MMP-2的活性高于nGSC2, 差异均有统计学意义(P<0.05);Western blotting检测显示GSC1中EGFR/Notch1蛋白相对表达量低于nGSC1, GSC2中EGFR/Notch1蛋白相对表达量低于nGSC2, 差异均有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色结果与Western blotting检测结果一致, EGFR蛋白在nGSC中强表达, 在GSC中弱表达。Notch1蛋白在GSC中强表达, 在nGSC中弱表达。结论相对于高表达EGFR并具有较强增殖能力的nGSC, 高表达Notch1的GSC分泌的MMP-2活性高, 具有更强的粘附、迁移、侵袭能力, 这可能是胶质瘤治疗抵抗和复发的重要原因。
摘要: 脑干胶质瘤是指病灶中心位于脑干的一类胶质瘤的总称。目前手术仍是脑干胶质瘤的首选治疗方案。特殊的解剖结构及重要的生理功能使得脑干胶质瘤患者术后的死亡率及致残率极高,而选择合理的手术方案可显著改善患者的预后。本文现围绕脑干胶质瘤手术切除的安全进入区及手术入路选择综述如下。
