帕金森病（Parkinson′s disease）是常见的神经系统退行性疾病，其临床症状包括多种运动症状和非运动症状[1]。其中，运动症状过包括眼球运动时产生的各种障碍和异常，非运动症状包括眼睑、视网膜等部位出现的病变和异常，以及由此引发的视觉障碍。这些眼部症状会严重阻碍PD患者的正常视力活动，并对患者的正常生活起居带来一定的方面影响，降低患者的生活质量。因此，需要完善该并症候群的早期诊断工作，尽早识别、预防帕金森眼部症状及其体征。
1、眼睑异常
眼睑异常是帕金森眼部症状的主要表征之一，具体表现在患者的眼睑痉挛、瞬目减少以及张睑失用三种症候。通过智能运动分析设备对PD患者进行瞬目检测，发现患者的瞬目中断的时间会比健康人士的时间更长，瞬目的频率、幅度也相对较低。对服用多巴胺药物的患者进行检测，发现服用多巴胺后，瞬目的最大速度有所增强，这是因为眼睑痉挛和瞬目异常多由额叶多巴胺能神经元功能障碍引起，因此可以通过改变患者脑内的多巴胺水平，治疗眼睑异常问题。
2、眼球活动异常
眼球活动依靠的是多个脑补结构的共同调动，如脑半球、脑干、小脑等多个部位，因此眼球活动是一项系统性很强的协调运动。当眼球需要发起运活动的时候，这些结构会向上丘脑发出神经纤维经基底节黑质网状部 γ‐氨基丁酸能神经纤维，持续发挥上丘脑的抑制作用。然而，相对于普通人的脑部递质传送机制，PD患者的黑质多巴胺能神经元水平并不在正常的水平之内，一旦多巴胺出现变性、凋亡等问题，则上丘脑缺少刺激因素，无法正常发挥抑制作用，进而产生兴奋的冲动信号，造成眼球部位的异常活动。为此，可以通过药物刺激、电刺激下丘脑等方式，让其发挥正常的抑制作用，改善眼球异常的问题。
3、瞳孔和晶状体异常
除了上述两种病症之外，PD患者还有可能出现瞳孔反射异常、晶状体异常的症候。这种现象多发于病症早期，主要表现为瞳孔的光反射潜伏期教唱，且瞳孔直径与双侧瞳孔的变化不统一。当出现强光刺激的时候，PD患者的瞳孔直径会应激性扩大，但与此同时，患者的双侧瞳孔变化不统一，造成不等大；当强光刺激消失，出现暗适应后，患者的瞳孔也不会发生相应的变化，导致患者的瞳孔反射潜伏期过长，无法在短时间内快速收缩。目前，还没有完整的结论或证明方式可以说明帕金森眼部病症和体征的发病原因，业界研究人员多将自主神经功能障碍作为病发的主要原因之一。瞳孔异常会对患者的视力造成一定的影响，降低患者的生活质量，因此要尽早处理患者的瞳孔异常问题。可以采用瞳孔测量的方式对该病症作出识，这是一种高效率、低成本的无创检测技术，有助于瞳孔异常的病情诊断。
4、视网膜病变
研究表明，PD患者的视网膜结构普遍存在结构、功能上的异常，许多实验数据也指向了这一观点，即视网膜病变可能会引起帕金森病视觉障碍。其中，视网膜结构的病变，主要表现为视网膜神经纤维层（RNFL）体积减小，整体变薄。可借助光学相干断层扫描（OCT）检测视网膜的结构，在发病早期对病症进行识别和控制。OCT检测作用于患者的RNFL，通过直接观测黄斑的厚度变化，定位病发的位置和状态。
视网膜功能异常主要包括色觉、视敏度和视觉对比度的变化。这些病症均有可能出现于病症早期，其中，色觉减弱是最为普遍、最为典型的病症。相较于普通人，PD患者的视网膜锥体细胞对颜色的敏感度更弱，更不易于识别颜色。二视敏度下降则会出现飞蚊症、夜盲症的问题，对PD 患者的驾驶活动、夜间活动以及一些寻找工作造成严重的障碍，严重者可直接为PD患者带来严峻的安全隐患。
5、视觉认知障碍
帕金森病除了会影响患者视觉通路外周的部分结构和功能，还可能改变患者中枢视觉皮质的结构和功能。中枢视觉系统又可以细分为腹侧视觉通路、背侧视觉通路和参与空间视觉通路三个部分。影响视觉认知功能的主要为背侧视觉通路通路。它影响了中枢视觉皮质上的代谢成分和水平，造成视觉皮质低代谢，导致PD患者出现帕金森病视幻觉。与此同时，RNFL变薄、色觉、视敏度下降也可能使PD患者出现视幻觉及其他视力认知障碍。
结论
综上所述，帕金森病眼部症状和体征是一项系统性的复杂病症，具有多种临床症状表现。如果没有得到尽早的治疗，不仅会影响患者的视觉，还会对病患的日常生活带来很大的困扰，加重护理者、亲属的负担。因此，临床医生要高度重视PD患者的眼部病变情况，定期检测患者的视觉能力，尽早诊断、识别病患的体征，及时采取治疗手段，帮助患者摆脱病情带来的负担。
参考文献：
[1] 张子恩,张煜,刘振国.帕金森病眼部症状和体征的研究进展[J].中华神经科杂志,2020,53(3):236-240.
[2] 应黎,王文安,沈飒.早中期帕金森病患者眼部症状的临床分析[J].上海交通大学学报：医学版,2015(06):43-846.
[3] 张晨晨,赵婧,郑雅娟.针对早期帕金森病视觉障碍的临床眼部检查[J].中国眼耳鼻喉科杂志,2020,20(2):128-131.
