绞股蓝皂苷A通过调节线粒体功能改善ox-LDL诱导的EA.hy926细胞损伤的机制研究
孙晓宁1 宋囡1 杨潇2 陈语柔1 陈宁1 曹慧敏1
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孙晓宁1 宋囡1 杨潇2 陈语柔1 陈宁1 曹慧敏1,. 绞股蓝皂苷A通过调节线粒体功能改善ox-LDL诱导的EA.hy926细胞损伤的机制研究[J]. 中国中医药,20205. DOI:.
摘要: 目的探讨绞股蓝皂苷A(GpA)通过保护线粒体功能对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导过后血管内皮细胞(ECs)(EA.hy926)损伤的保护作用。方法采用ox-LDL诱导ECs(EA.hy926)损伤模型,GpA组予GpA处理24 h。使用Elisa法检测ATP含量;使用紫外分光光度法检测线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、复合物Ⅱ、复合物Ⅲ、复合物Ⅳ及复合物Ⅴ活性发生的变化;同时应用免疫印迹(Western Blotting)检测视神经萎缩蛋白1(OPA1)以及线粒体分裂蛋白1(Fis1)表达的变化情况。结果与正常组对比,模型组的ATP含量降低,与模型组对比GpA组的ATP含量升高。与正常组对比,模型组的呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性有明显的降低。与模型组对比GpA组的呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性有所升高。与正常组对比,模型组Fis1的表达发生了上调,与模型组对比GpA组Fis1的表达发生了下调。与正常组对比模型组OPA1的表达发生了下调,与模型组对比GpA组OPA1的表达发生了上调。结论 GpA可能通过影响线粒体能量代谢及融合裂解对ox-LDL诱导的EA.hy926发挥保护作用进而防治动脉粥样硬化(AS)。
关键词: 绞股蓝皂苷A;线粒体能量代谢;血管内皮细胞;动脉粥样硬化;
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