1.临床资料
1.1.现病史
男患，61岁，以视物成双40小时，左侧肢体麻木20小时为主诉。该患缘于入院前40小时开始无明显诱因出现视物成双，表现为视物时重影，于当地医院就诊，当地医院考虑痛性眼肌麻痹给予激素治疗后未见好转，20小时前出现左侧肢体麻木，表现为左侧肢体痛觉减退，遂来我院门诊就诊，行头部MRI示“右侧额叶见斑点异常信号，DWI高信号，ADC值减低”，为进一步治疗收入我科治疗。病程中伴有头痛，恶心及呕吐，呕吐物为胃内容物。
1.2.既往史
患者既往有血糖升高，但未确诊为糖尿病；高血压病史3年，未规律口服药物。否认冠心病、输血史，否认食物、药物过敏史，否认肝炎、结核病史。
1.3.体格检查
入院查体：神清语明，复视，双侧瞳孔等大同圆，对光反射灵敏，右眼内收受限，无眼睑下垂，左侧肢体痛觉减退，四肢肌力、肌张力正常，双侧病理征阴性，脑膜刺激征阴性。
1.4.辅助检查
头部MRI示：“右侧额叶见斑点异常信号，DWI高信号，ADC值减低”。头部MRA未见明显异常。头部增强MRI未见明显异常。血化验：血糖（空腹）9.26mmol/L，糖化血红蛋白7.6mmol/L，餐后血糖20.79mmol/L。尿常规：尿葡萄糖+3。甲功五项未见异常。肝功、肾功、凝血时间测定等检查均无异常。乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病抗体均(−)。
2.治疗
患者发病后于当地医院就诊，给予激素治疗后未见好转，随后又出现左侧肢体麻木症状，遂来我院门诊就诊，行头部MRI考虑脑梗死，但梗死部位不会导致眼肌麻痹。排除颅内病变、Graves病等疾病，确诊糖尿病后给予积极控制血糖，肌注维生素B1及维生素B12，口服依帕司他胶囊、盐酸二甲双胍片及桑枝总生物碱片，眼球活动随着血糖控制逐渐恢复正常。
3.讨论
研究认为[1]，糖尿病周围神经病变并发症之一就是糖尿病性眼肌麻痹，造成神经损害的原因是高血糖状态下可使细胞内渗透压增高，细胞水肿进而造成神经变性及脱髓鞘改变。其病理生理机制为在微血管病变的基础上累加微循环障碍致使神经缺血、缺氧以致变性。高血糖状态下，由于葡萄糖渗透到细胞内可导致渗透压改变；糖基化血红蛋白的生成可潜在影响血红蛋白的对于氧气的结合，多因素使得红细胞顺应性减低，变形能力减弱，聚集性增加，引起严重的微循环功能障碍。该病通常为急性病程，常累及眼外肌，可表现为头眶部疼痛、复视，但瞳孔大小及对光反射正常，是由于动眼神经中央部分纤维易受累,而控制瞳孔括约肌的副交感纤维位于周边,故瞳孔通常不受影响[2]。确诊后其治疗主要是控制血糖，改善微循环，营养神经，扩张血管。痛性眼肌麻痹,又被称作是Toloas-Hunt综合征，被认为是继发于海绵窦的特发性肉芽肿炎症，引起颅内神经受压和颈内动脉狭窄的一组临床症候群[3]。头痛常为首发症状，呈持续性，以眼球及眶周为主，可伴有偏侧头痛，疼痛数日后出现颅神经损害以动眼神经最为常见，滑车神经、展神经、三叉神经症状可同时或单独出现 [4]。痛性眼肌麻痹可表现为瞳孔散大，对光反射消失。主要是动眼神经中央部的供养血管来自眼动脉，缺血时常影响累及中央部，故不影响外周部[5]。治疗首选糖皮质激素冲击治疗，一般72小时内疼痛明显减轻，但常有复发倾向。
痛性眼肌麻痹通常急性或亚急性起病，单侧眼眶或眶周剧烈疼痛且伴不同程度眼肌麻痹，部分有瞳孔改变，头颅 MRI 可显示海绵窦等部位异常信号，脑脊液蛋白和细胞数可轻度升高。诊断标准为单侧眼眶疼痛加眼肌麻痹并排除其他疾病。糖尿病性眼肌麻痹患者有糖尿病病史，突然出现单侧眼肌麻痹，一般无明显疼痛或疼痛较轻且通常无瞳孔改变，通过血糖检测和头颅 MRI 辅助诊断。两者在病因、疼痛特点、瞳孔改变、辅助检查及治疗预后方面存在差异[6]。痛性眼肌麻痹病因不明可能与免疫反应等有关，疼痛剧烈，部分有瞳孔改变，头颅 MRI 和脑脊液有异常，采用糖皮质激素治疗易复发；糖尿病性眼肌麻痹主要因糖尿病微血管病变致神经缺血缺氧，一般无疼痛或疼痛轻，无瞳孔改变，头颅 MRI 一般无特异性改变，控制血糖结合营养神经等治疗预后相对较好但恢复时间长[7]。通过详细询问病史、分析临床表现及辅助检查可有效鉴别二者。
本例经验总结：当地医院因头痛、眼球受限症状考虑痛性眼肌麻痹给予激素治疗，病情未缓解，入我院后排除颅内病变、Graves病等疾病，请内分泌科会诊后诊断为2型糖尿病，给予控制血糖、营养神经、改善微循环等对症治疗，眼球受限症状逐渐改善，遂明确诊断为糖尿病性眼肌麻痹。一旦确诊糖尿病，应严格给予控制血糖治疗。