为探究正常投喂、葡萄糖注射和饥饿3种不同营养水平对鳜内源葡萄糖生成途径的影响，测定正常投喂、葡萄糖注射和饥饿3个试验组鳜的血糖含量、肝糖原含量、胰岛素水平、胰高血糖素水平及糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖-1,6-二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶和糖原磷酸化酶活性，以及各酶基因mRNA相对表达水平。结果显示，正常投喂组血糖、肝糖原含量均出现显著升高；胰岛素水平显著升高，胰高血糖素水平显著降低。糖异生关键酶活性无显著变化，糖原磷酸化酶活性受到抑制；果糖-1,6-二磷酸酶、糖原磷酸化酶基因表达水平受到抑制。葡萄糖注射组血糖、肝糖原含量显著升高；胰岛素水平显著升高、胰高血糖素水平显著降低；磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性受到抑制，果糖-1,6-二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性不受抑制，糖原磷酸化酶活性受到抑制；磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖-1,6-二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶基因表达水平无显著变化，糖原磷酸化酶基因表达水平受到抑制。饥饿5、10d,血糖水平糖原磷酸化酶活性显著升高，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖-1,6-二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性无显著变化；糖原磷酸化酶基因表达水平显著升高，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、葡萄糖-6-磷酸酶基因表达水平显著升高；饥饿15d,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖-1,6-二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性显著升高，糖原磷酸化酶活性下降至饥饿前水平；磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖-1,6-二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶基因表达水平显著升高，糖原磷酸化酶基因表达水平显著下降。结果表明，正常摄食的鳜血糖水平显著升高，糖异生途径无显著变化，糖原分解途径显著抑制。0～6h血糖升高，推测为食物消化吸收所致，6h到达“高血糖”峰值。6～16h食物消化吸收继续，葡萄糖吸收后，糖原合成明显提高，从而维持血糖平衡。由于血糖水平高，同时，糖原分解途径抑制(糖原磷酸化酶活性0～12h下降)。6h血糖最高，反映了鳜鱼维持“血糖平衡”的时间，如果血糖继续升高，可能会引起机体生理异常。故血糖水平对鳜糖异生和糖原分解途径影响不同，糖异生与糖原分解途径受血糖水平调节。

目的：探讨抗阻运动对老年维生素D缺乏2型糖尿病患者糖代谢、肌力及骨密度的影响。方法：选择2021年10月至2023年4月我院治疗的老年维生素D缺乏的2型糖尿病患者80例，随机分为观察组和对照组各40例，对照组采用口服常规治疗，观察组在对照组的基础上增加抗阻运动治疗。本研究干预12个月，比较两组患者25 (OH) D含量和肌肉力量的改变情况。结果：观察组在治疗前与对照组相比，均无显著性（P>0.05)；治疗后观察组患者的25 (OH) D水平较对照组明显升高，比较有显著性差异（P<0.05）；无论握力还是下股肌力，观察组在治疗前与对照组相比，均无显著性（P>0.05)；治疗后，两组肌力都有所增强，观察组患者无论握力还是下股肌力评分都较对照组要高，比较有显著性差异（P<0.05）。结论：采用常规口服治疗和抗阻运动相结合的治疗方法，可显著降低糖尿病病人血糖，改善胰岛素抵抗状态，增强肌肉力量。