症多等特点，若未及时治疗，可发生严重后果。心衰为急性心肌梗死常见并发症，发生机制与机体心功能受损、静脉回流受阻、左心室扩张有关，心肌代谢改变、病情快速发展、心室重构等因素均可造成发病[1]。临床对于急性心肌梗死合并心衰的治疗，主要是应用基因重组人脑利钠肽、血管紧张素转换酶抑制剂、固醛酮受体拮抗剂等药物进行治疗[2]。重组人脑利钠肽为临床常用的抗心衰药物，既往报道中主要针对改善心功能实施分析，缺少对于患者微循环紊乱、氧化应激等方面的研究[3]。本次研究以我院2020年5月-2021年5月诊疗的50例急性心肌梗死伴心衰患者为探究主体，旨在评价重组人脑利钠肽治疗对于患者临床疗效、血管内皮功能、心功能、氧化应激指标、循环内分泌激素水平的影响，具体情况如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
研究对象选取时间段为2020年5月-2021年5月，均纳选于本院诊治的急性心肌梗死伴心衰患者，满足研究要求者共计50例，本研究通过随机数字表法将患者划分为两组，组名称是研究组（25例）、对照组（25例）。研究组中年龄最高为79岁，最小为57岁，均龄（68.03±4.82）岁；患病时长为2-23h，平均（12.53±01.54）h；男性患者为14例，女性患者为11例；美国纽约心脏协会NYHA分级结果为：9例Ⅱ级，10例Ⅲ级，6例Ⅳ级。对照组中年龄最高为78岁，最小为58岁，均龄（68.09±4.739）岁；患病时长为3-22h，平均（2.53±1.59）h；男性患者为15例，女性患者为10例；美国纽约心脏协会NYHA分级结果为：10例Ⅱ级，11例Ⅲ级，4例Ⅳ级。将组间病程、性别、心功能等级、年龄等基线资料纳入SPSS23.0软件，比较后未发现统计学差异，P＞0.05。
1.2研究标准
1.2.1纳入标准
（1）研究对象符合伦理且满足《赫尔辛基宣言》原则；（2）全部患者均通过口头宣教后自愿加入，均具有正常视听、理解、交流的能力，研究前自愿签署有关知情同意书；（3）通过心电图、超声、生化检验等确诊；（4）NYHA分级均是Ⅱ-Ⅳ级；（5）年龄＜80岁，且既往无心肌梗死、心衰病史、重大心脏手术；（6）疾病诊断参考《中国心力衰竭诊断和治疗指南（2014年）》[4]；（7）发病至到院时间＜48h。
1.2.2剔除标准
（1）剔除恶性肿瘤疾病；（2）合并血容量不足、恶性心律失常、心源性休克、重度心脏瓣膜疾病；（3）自身免疫系统疾病；（4）精神类疾病；（5）严重肝肾肺功能衰竭；（6）无独立行为能力；（7）心脏机械性并发症；（8）急慢性疼痛、感染、外伤等；（9）重度昏迷患者。
1.3方法
两组入院后完善超声、心电图、肝肾功能、生化等相关检查，对照组应用常规治疗措施改善病情，譬如强心、吸氧、利尿、降脂、纠正心力衰竭、扩张血管等，根据患者血压水平采取硝酸甘油降压，可予以患者盐酸艾司洛尔（H20066757；齐鲁制药(海南)有限公司），起始剂量是0.5mg/kg，持续泵入，速率为0.05mg/kg·min，后根据患者血压、心率变化情况调整剂量，待症状缓解后停止给药。
研究组采取重组人脑利钠肽（S20050033；成都诺迪康生物制药有限公司），用药剂量是1.5ug/kg，90s后注射。依据患者血压、平均动脉压水平变化情况调整剂量，剂量调整72h后，用药方式改为静脉微泵注，速率是0.007-0.010ug/kg·min，后根据患者血压、血流动力学情况再次调整剂量，平均动脉压≥65mmHg或者是收缩压≥90mmHg时，剂量为0.015-0.030ug/kg·min，应用升压药有效预防低血压。
1.4观察指标
（1）临床疗效。根据疾病症状、心功能指标、氧化应激水平等相关指标改善情况分析临床疗效，判定标准为无效（肺部湿啰音、呼吸困难等症状无变化，心功能无改善至2级以上，各项指标异常）、显效（肺部湿啰音、呼吸困难等症状消失，心功能改善至2级以上，各项指标恢复正常）、有效（肺部湿啰音、呼吸困难等症状显著缓解，心功能改善至2级以上，各项指标基本恢复正常），治疗总有效率为显效率、有效率之和。（2）血管内皮功能。抽取患者静脉血后离心处理，以全自动生化分析仪测定治疗前后的TXB2（血栓素B2）、ET-1（血管内皮素-1）、NO（一氧化氮）。（3）心功能。应用RH-V8彩超检测各组患者治疗前后的LVEF（左室射血分数）、CO（心排血量）、CI（心脏指数）、LVESD（左室收缩末期内径）、LVEDD（左室舒张末期内径）。（4）循环内分泌激素水平。检测并对比各组治疗前后的循环内分泌激素水平，包括PRA（血浆肾素）、ATⅡ（血管紧张素Ⅱ）、ALD（醛固酮）。（5）氧化应激指标。检测并比较各组治疗前后的MDA（血清丙二醛）、GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）、SOD（血清过氧化物歧化酶）。
1.5统计学方法
想采取SPSS23.0软件对于研究数据实施分析，以相对数表示计数资料，即“[n/(%)]，”，应用“
”完成检验；以“x̄±s”表示计量资料，应用“t”完成检验，P＜0.05说明差异存在意义。
2结果
2.1临床疗效评估
表1临床疗效数据提示，研究组临床总有效率高达96.0%，与对照组间的76.0%存在明显差异，P＜0.05。
2.2血管内皮功能分析
研究组与对照组间治疗前的TXB2、ET-1、NO水平均无统计学差异，P＞0.05；经治疗后，研究组的TXB2、ET-1水平较对照组高，NO水平较对照组低，差异存在意义，P＜0.05，检测数据见表2。
2.3心功能分析
超声检测结果显示，研究组与对照组间治疗前的LVEF、CO、CI、LVESD、LVEDD水平均不存在统计学差异，P＞0.05；治疗后各组心功能指标明显改善，研究组显著优于对照组，P＜0.05，检测数据见表3分析。
2.4循环内分泌激素水平分析
表4中循环内分泌激素水平检测结果提示，治疗前研究组、对照组间的PRA、ATⅡ、ALD水平差异均无统计学意义，P＞0.05，治疗后各组循环内分泌激素水平改善，差异具有意义，P＜0.05。
2.5氧化应激指标分析
研究组与对照组间治疗后的MDA、GSH-Px、SOD水平差异均存在统计学意义，P＜0.05，见表5。
3讨论
急性心肌梗死为临床常见的病理过程，可损害心脏功能、结构，进而引发心力衰竭[5]。急性心肌梗死伴心衰患者存在冠脉血流显著减少、组织灌注不足等特点，可进一步损害心肌，同时激活代偿性交感神经肾素-血管紧张素-醛固酮系统，可加快心率，造成代偿血流灌注不足，心室重构启动。急性心肌梗死为心脏内科常见疾病，同时也是造成心衰的主要原因，发病后患者循环神经激素未得到遏制，该水平升高后可导致心血管系统处于应激状态，自发性或者是轻微活动后，可诱发心肌缺血。循环神经激素水平长期过度及心脏重塑病理改变，可造成心肌过度纤维化，心脏正常起搏系统与心肌排列被破坏，可造成房颤、心律失常、室颤等，极易引起泵衰竭。急性心肌梗死伴心衰患者主要特点为起病急、预后差、疾病进展快、并发症多、病死率高等，治疗原则为改善血流动力学，抑制心肌损害进展，预防心室重构，改善心室功能
2001年经美国食品药品管理局的批准，重组人脑利钠肽被应用于急性失代偿性心力衰竭的治疗中，目前已经成为临床治疗急性心衰的重要药物，其疗效与安全性均得到临床论证，但是关于重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死伴心衰的相关研究较少。经本次研究发现，研究组临床总有效率高达96.0%，对照组仅为76.0%，且研究组治疗后血管内皮功能、心功能、氧化应激指标、循环内分泌激素水平均明显优于对照组，结果说明采取重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死伴心衰患者时，可显著减轻疾病损害，促进疾病转归，有利于改善机体预后。重组人脑利钠肽为目前治疗心力衰竭的一线用药，具有较为理想的效果。临床应用重组人脑利钠肽时，一般是根据符合剂量静脉推注，随后依据维持剂量静脉点滴，药物非活性主要成分为氯化钠、磷酸氢二钠、甘露醇，用于急性心肌梗死伴心衰患者抢救中，可快速降低全身动脉压，减轻疾病损害。重组人脑利钠肽为新型抗心衰药物，作用机制为促进肾小球滤过，对于血容量实施调节，进而实现排钠、利尿的作用，可明显减轻机体心脏负荷，同时还可抑制因平滑肌收缩而造成的血管收缩。重组人脑利钠肽可显著增加心输出量，有利于降低C反应蛋白水平，可显著降低显著心脏负荷。重组人脑利钠肽可减轻水肿，改善心组织病理损伤，同时还可降低毛细血管的通透性，其作用存在剂量效应关系。此外，重组人脑利钠肽属于内源性多肽物质，能够和钠肽受体相结合，对于肾素-血管紧张素具有天然拮抗效果，可促进细胞内cGMP浓度提高，且对于血管平滑肌细胞内皮素、心纤维原细胞具有拮抗效果，可有效降低全身动脉压，舒张平滑肌，对减轻心脏负荷，改善患者预后具有重要意义。
综上所述，予以急性心肌梗死伴心衰患者重组人脑利钠肽治疗具有确切效果，可有效改善血管内皮功能、氧化应激指标以及循环内分泌激素水平，有利于患者心功能恢复，对改善预后具有重要价值，可在临床推广。
参考文献：
[1]孙伟.重组人脑利钠肽联合急诊经皮冠状动脉介入术治疗急性心肌梗死患者的前瞻性临床研究[J].现代医学与健康研究电子杂志,2022,6(03):25-27.
[2]牛靖,赵云,王磊.重组人脑利钠肽治疗高龄急性心肌梗死合并泵衰竭的效果观察[J].中国实用医刊,2022,49(02):94-97.
[3]纪焕春,姚福梅,王霞等.益气宁心汤联合重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的临床研究[J].中西医结合心脑血管病杂志,2022,20(01):95-99.
[4]张辉,赵文丽,杨生平.重组人脑利钠肽后序贯使用沙库巴曲缬沙坦钠对急性心肌梗死患者左室重塑的影响[J].中国现代医生,2022,50(01):50-53.
[5]刘峰元,周法强.沙库巴曲缬沙坦钠联合重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死后心力衰竭患者的疗效[J].慢性病学杂志,2021,22(12):1836-1839.
