自噬对慢性酒精刺激引起心脏损害的影响及其发生机制。方法 40只雄性C57BL/6小鼠,随机分为四组,分别为对照组、慢性酒精心肌病组、同时利用自噬抑制剂3-Methyladenine(3-MA)和PTEN抑制剂SF1670,每组各10只。第2个月末进行超声心动图检查;处死小鼠,取下心肌组织标本。检查比较各组小鼠的心脏功能,心肌细胞凋亡水平,心肌组织中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)和微管相关蛋白1轻链3II(LC3-II)的表达量变化。结果与对照组比较,酒精组小鼠心肌LC3-II和PTEN蛋白表达量显著增加,同时也发生心肌细胞凋亡数量的增加。当同时作用自噬抑制剂后,细胞凋亡进一步加剧。共同作用PTEN抑制剂后,LC3-II的蛋白表达水平有明显的下降,但伴随着凋亡水平的增加。结论慢性酒精刺激下,心脏通过上调PTEN介导的心肌自噬表达水平,减轻酒精造成的心肌损伤,减少细胞凋亡。