冠心病为常见、多发疾病,是指冠脉血管粥样化引发血管腔窄小、堵塞,继而使冠脉血供不足,引发心肌缺血、缺氧,最终导致心肌障碍的一组病症[1]。心律失常为冠心病主要表现,其多有心悸、胸闷、气短等症状,因冠心病并发心律失常对机体心脏泵血功能造成影响,继而影响血流动力学,如若未能及时治疗可引发心血管不良事件,预后不良,甚至累及生命安全[2]。现阶段,针对该病并未研发出特效药,多予以胺碘酮展开治疗,可有效减慢房室传导,减缓心率,属钾通道阻滞剂,然在不断实践过程中发现,单纯运用此药物效果有限。美托洛尔为β1受体阻滞剂,可削弱交感神经兴奋度,以此控制室性心律失常形成[3]。现阶段已有学者针对胺碘酮、美托洛尔于室性心律失常中治疗效果进行研究,但两者联合运用效果仍有待证实[4]。为此,本研究对2022年01月~2023年01月收治患者展开分析,探究胺碘酮、美托洛尔联合运用效果。现作如下报告。
1 资料与方法
1.1一般资料
选择冠心病心律失常患者(2022年01月~2023年01月)研究,总纳入病例数至70例,按Excel表格分组。对照组:男22例,女13例,年龄58~78(68.03±4.18)岁;冠心病病程3~13(8.06±1.33)年;观察组:男23例,女12例,年龄60~78(68.9±4.26)岁;冠心病病程3~14(8.16±1.28)年,两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具可比性。经医学伦理委员会批准、监管下实施。
纳入标准:(1)经诊断满足《心血管内科学》中冠心病判定标准,且心电图确诊心律失常;(2)知情同意,意识清晰;(3)资料完整;(4)心功能≤3级。
排除标准:(1)并存其他脏器功能病变;(2)心源性休克、急性心衰;(3)药物过敏史;(4)重度心动过缓、造血系统异常;(5)既往有精神病史;(6)未能全程参与研究。
1.2方法
所纳入病例在入院后均采取他汀类药物、血管紧张素转换酶阻滞剂等对症治疗,基于此情况下,对照组单纯给药胺碘酮,观察组联合运用胺碘酮+美托洛尔。
对照组:单一用药胺碘酮(赛诺菲(杭州)制药有限公司,国药准字H19993254,规格0.2gx10片/盒),第1周、第2周、第3周用量逐一为0.2g/次(3次/d)、0.2g/次(2次/d)、0.2g/次(1次/d),以口服方式给药。
观察组:美托洛尔(阿斯利康制药有限公司,国药准字H32025390,规格50mg*20片),起始剂量12.5mg/次,2次/d,胺碘酮0.2g/次,2次/d,后期结合心电图检查酌情减少剂量,胺碘酮0.2g/次(1次/d,),美托洛尔6.25mg/次(2次/d,。
两组持续用药1个月。
1.3观察指标
①临床疗效。依据《实用内科学》评测,胸痛等症状显著改善或消失,窦性心律恢复,室性期前收缩/阵发性室性心动过速降低>90%,心功能达到I级视作显效;胸痛等症状有所缓解,室性期前收缩/阵发性室性心动过速降低>50%,心功能较诊疗前改善I级视作有效;未满足上述指征视作无效。
②心功能。采取超声心动仪测定心功能,主要涉及左心室收缩/舒张末期内径(LVESD、LVEDD),同时借助心电图评估QT数值,计算出QT间期离散度(QTd)。
③血液流变学。取2组肘静脉血,统计3~5ml,离心后(3500r/min,10min)备用,测定指标血浆纤维蛋白原、血浆比黏度、血细胞比容,测定仪器为无创血流动力学测定仪。
④不良反应。记录2组不良反应,主要有消化道反应、窦性心动过缓及低血压。
1.4统计学方法
本研究资料采取SPSS24.0的统计学软件予以处理分析,计量资料以t检验,表示为;计数资料则用c2验证,表示为%,测定结果以P表示,P<0.05具统计学意义。
2结果
2.1临床疗效比较
观察组治疗有效率,记录数值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2心功能比较
诊疗前,两组LVESD、LVEDD等无统计学意义(P>0.05),诊疗后,观察组LVESD、LVEDD等指标低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.3血液流变学比较
诊疗前,两组纤维蛋白原、血浆比黏度、血细胞比容等无统计学意义(P>0.05),诊疗后,观察组上述指标低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
2.4不良反应比较
观察组不良反应与对照组比无统计学意义(P>0.05),见表4。
3讨论
近年来,冠心病发病率、死亡率逐渐趋于严重化,集中于40岁以上人群,其致病机制为血脂异常、缺血心肌中因子分布异常等[5]。冠心病并心律失常后患者多存在呼吸急促、胸闷乏力等症状,不仅影响身心健康,且降低生活质量。有资料指出,冠心病并心律失常患者常常有急性心衰等严重病症,需及时予以治疗,以挽救患者生命[6]。胺碘酮为现阶段临床针对冠心病心律失常所采取的主要诊疗方法,经对钾离子通道实施阻断,使窦房结自律性下降,对心肌收缩力无影响,同时扩张冠脉,在心律控制方面效果显著,然此药物剂量控制与不良反应关系密切,采取大剂量用药可诱发不良反应,安全性有待提升[7-8]。因此,需找寻更为安全、有效的治疗方案。本研究结果表示,观察组临床疗效高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),说明胺碘酮协同美托洛尔可提高临床疗效,与范辉等人研究结果一致[9]。美托洛尔为β1受体阻滞剂,可削弱交感神经活性,拮抗心律失常,具一定膜稳定性,经缩短动作电位时长、有效不应期,降低房室传导,降低心率,从而提高治疗效果。冠心病心律失常患者其血流动力学平稳性较差,作为血液流变学指标,纤维蛋白原/血细胞比容等水平越低,机体心肌缺血缺氧程度越低[10]。本研究结果表示,观察组心功能、血液流变学改善效果高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),说明胺碘酮协同美托洛尔诊疗可改善心功能及血流动力学。考虑是美托洛尔阻滞肾上腺素受体,使交感神经活力下降,从而减慢机体心率,降低心肌耗氧量,进而改善心肌缺氧缺血症状,纠正血液流变学,促进心功能恢复。研究指出[11],冠心病心律失常采取美托洛尔协同胺碘酮诊疗可纠正心肌缺氧,使血液流变学趋于平稳,与本研究结果一致。药物安全性为临床用药基础前提,大部分抗心律失常药于运用中可能会诱发负性肌力等不良反应,影响预后[12]。本研究结果表示,观察组不良反应与对照组比无统计学意义(P>0.05),说明胺碘酮协同美托洛尔治疗具较高的安全性。但研究仍存在不足,如样本量少、观察时间短等,未来还需开展多中心、大样本对照研究,以为临床提供更为全面、系统的数据参考。
综上,冠心病心律失常辅以胺碘酮联合美托洛尔治疗可获得令人满意的效果,有益于纠正血液流变学,促进心功能改善,且联合用药未增加不良反应,具较高的运用价值,值得借鉴。
参考文献
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