摘要:
目的研究刺蒺藜-杜仲药对对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的影响及其可能作用机制。方法将21只8周龄雄性SHR随机分为刺蒺藜-杜仲药对组(22.12 g·kg-1)、缬沙坦组(13.35 mg·kg-1)和SHR模型组（0.5%CMC）各7只,另将7只同周龄雄性WKY大鼠作为正常组（0.5%CMC）。各组灌胃给药,连续10周。大鼠尾动脉血压计测量大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）。超声心动图分别测量室间隔厚度（IVST）与左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末期容积（EDV）、左室收缩末期容积（ESV）、左室短轴缩短分数（FS）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）,计算左室质量（LVM）及左室质量指数（LVMI）。取全心称重,计算心脏指数（CI）。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径（CTD）测量和形态学观察。Western Blot检测心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SBP、DBP、MAP明显升高（P<0.01）,IVST、LVPWT明显增厚（P<0.05）,CI、LVMI、CTD显著增加（P<0.05）,心肌组织形态学有明显改变,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显增高（P<0.05）;与模型组比较,刺蒺藜-杜仲组和缬沙坦组大鼠SBP、DBP、MAP均明显下降（P<0.05）,IVST、LVPWT明显变薄（P<0.05）,CI、LVMI、CTD有所降低（P<0.05）,心肌组织形态学有显著改善,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论刺蒺藜-杜仲药对具有逆转SHR左室肥厚的作用,其机制可能与降低心肌组织PI3K/PKC信号通路的活性有关。
