探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白2（LRP2）在β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的Alzheimer's病（AD）细胞模型中的表达情况,及调控LRP2表达后对神经元存活影响及其对丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路的影响。方法采用20μmol Aβ1-42处理的神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞作为AD细胞模型。采用Western blotting法检测LRP2蛋白表达情况。Scrambled siRNA和LRP2 siRNA（si LRP2）分别转染SH-SY5Y细胞48 h,随后予以Aβ1-42处理24 h,采用噻唑蓝比色法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting法检测ERK、p38及JNK的磷酸化水平。结果 si LRP2+Aβ组细胞活力显著低于SC+Aβ组（P <0. 05）。与处理前比较,Aβ1-42处理后LRP2蛋白表达水平显著降低（P <0. 05）。与空白对照组比较,siRNA-1组、siRNA-2组LRP2 mRNA及蛋白表达水平均显著降低（P <0. 05～0. 01）。SC+Aβ组细胞凋亡率显著低于si LRP2+Aβ组（P <0. 01）。SC+Aβ组及si LRP2+Aβ组（p-ERK1/2）/ERK与SC组及si LRP2组比较,差异无统计学意义（均P> 0. 05）。与SC+Aβ组相比,si LRP2+Aβ组（p-ERK1/2）/ERK亦无统计学差异（P>0. 05）。SC+Aβ组及si LRP2+Aβ组p-p38/p38显著高于SC组及si LRP2组（均P <0. 01）。与SC+Aβ组相比,si LRP2+Aβ组p-p38/p38无统计学差异（P> 0. 05）。SC+Aβ组及si LRP2+Aβ组p-JNK/JNK显著高于SC组及si LRP2组（均P <0. 01）。与SC+Aβ组比较,si LRP2+Aβ组p-JNK/JNK显著增高（P <0. 01）。未经JNK抑制剂处理的SC组、si LRP2组细胞的Cleaved Caspase-3相对表达与经JNK抑制剂处理的细胞差异无统计学意义（均P>0. 05）。结论抑制LRP2后促进Aβ诱导的细胞凋亡,并且这种效应与ERK、p38磷酸化无明显相关,与JNK磷酸化相关,但JNK抑制剂不能逆转LRP2抑制导致的凋亡增加,提示JNK信号通路可能不直接发挥作用。

探讨静脉溶栓的急性脑梗死患者溶栓24 h内症状反复波动的相关因素。方法收集在发病4.5 h内接受重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的急性脑梗死患者101例,分为波动组与无波动组。收集两组患者的临床资料,并进行比较。结果波动组与无波动组患者的年龄、性别、溶栓前血压、溶栓前INR、发病-溶栓时间、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及高血压病、糖尿病史/糖化血红蛋白(HbA1c)>6%、吸烟史、TOAST分型、溶栓后24 h内颅内出血的比率差异均无统计学意义(均P>0.05)。波动组溶栓前NIHSS>3分及前循环梗死的比率显著高于无波动组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,NIHSS>3分(OR=2.953,95%CI:1.044～8.354,P=0.041)和梗死部位(OR=4.020,95%CI:1.067～15.140,P=0.040)是症状波动的独立相关因素。结论静脉溶栓24 h内的症状反复波动与卒中严重程度及梗死部位相关。