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凉水河子站年径流变化趋势及突变分析 下载：85 浏览：465

冀连华 《水资源科学研究》 2018年8期

摘要:
本文选取凉水河子站1960—2012年的实测径流资料,基于滑动平均法、矩平法、累积滤波器法、MannKendall趋势法、Mann-Kendall突变检验法、R/S分析法等对径流的年际变化特征、趋势变化、突变特征和持续性进行分析研究。研究表明:凉水河子站径流年际变化很大、丰枯悬殊,以枯水年为主。径流整体呈下降趋势,且趋势显著。

4株利奈唑胺不敏感粪肠球菌的23S rRNA基因突变分析 下载：91 浏览：505

林贺1 薛苗2 汪怀周2 黄晓春2 秦阳华2 《国际检验医学》 2018年12期

摘要:
目的研究临床分离的4株利奈唑胺不敏感粪肠球菌的耐药机制。方法采用Vitek 2 Compact全自动微生物分析系统对临床分离的4株粪肠球菌进行鉴定和体外药物敏感性试验，利奈唑胺的最低抑菌浓度(MIC)采用E-test法进行复核。采用聚合酶链反应(PCR)扩增其氯霉素-氟甲砜霉素耐药(cfr)基因、23S r RNA V区和基因组23S r RNA 4个拷贝基因，经测序确定突变情况。结果 4株利奈唑胺不敏感粪肠球菌均未扩增出cfr基因，23S r RNA V区扩增片段连接T载体随机挑选6克隆测序，未发现利奈唑胺耐药最常见的G2576U突变。进一步分别扩增23S r RNA 4个拷贝基因并测序，仅1株菌存在1拷贝G2576U突变，4株菌均存在U2826C突变，另外还分别存在G2389A、U2363C和A2881G突变。U2826C位于23S r RNA可变区边缘，进一步扩增同期临床分离的利奈唑胺敏感粪肠球菌，测序结果显示均存在U2826C突变。结论临床分离的4株利奈唑胺不敏感粪肠球菌的23S r RNA存在散发突变，是其耐药的主要分子机制。

45例Duchenne型肌营养不良症患者基因微小突变分析 下载：94 浏览：560

​孙毅明1 杨娟2 朱瑜龄3 王倞3 李欢3 林金福3 张成3 《神经科学研究》 2018年4期

摘要:
探讨Duchenne型肌营养不良症(DMD)基因点突变、微小缺失或插入突变的特征。方法选择自2011年1月至2016年11月中山大学附属第一医院神经肌肉病专科门诊收治的DMD患者,采用二代测序技术,对经多重连接探针扩增技术(MLPA)检测证实为非缺失/非重复突变的、临床诊断为DMD的45例患者,进行DMD基因测序,并对其微小突变的特点进行分析和总结。结果在45例非缺失/非重复突变的DMD患者中,共检出66个突变,其中错义突变24个,无义突变20个,剪接位点突变12个,移码突变9个,同义突变1个;携带1个突变患者29例,携带2个突变8例,携带3个突变4例,携带4个突变3例,携带5个突变1例;以外显子48发生错义突变最常见,其次为外显子37和外显子59;无义突变、移码突变、剪接位点突变、同义突变未见明显的集中分布趋势。结论针对微小突变的治疗药物研发应先重点考虑外显子48、37、59这3个区域,无义突变更适合使用无义突变通读治疗。
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