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PD-L1单抗对EGFR敏感性突变肺癌细胞PD-L1表达及对增殖的影响 下载:35 浏览:309

李鹏 吕晓东 常玉喜 《肿瘤研究》 2019年9期

摘要:
[目的]探讨PD-L1单抗对EGFR敏感性突变肺癌细胞PD-L1的表达及对增殖的影响。[方法]选取2017年5月至2018年8月在我院呼吸内科治疗的非小细胞肺癌患者60例为研究对象,同时选取同期来我院检查的健康人群30例为对照。采集外周静脉血,测定血清标本中游离PD-L1(sPD-L1)蛋白含量。建立肺癌细胞与T细胞共培养体系。[结果]肺鳞癌组与肺腺癌组sPD-L1的表达水平明显高于对照组(P<0.001),而肺鳞癌组与肺腺癌组sPD-L1表达水平无统计学差异(t=2.584,P=0.086);野生组与突变组sPD-L1表达水平亦无统计学差异(t=2.215,P=0.097)。sPD-L1表达量与患者性别、年龄、分期无相关性(P>0.05),而与患者的吸烟史、肿瘤转移相关(P<0.05)。EGFR敏感型sPD-L1表达率明显高于EGFR野生型(t=12.365,P<0.001)。加入PD-L1单抗后,EGFR的sPD-L1的表达水平有明显下降趋势,而EGFR野生型与治疗前无统计学差异(t=2.154,P=0.958)。PD-L1单抗使用后,PC9、HCC827等EGFR敏感型细胞株共同体系中T细胞明显增加。[结论] sPD-1表达与EGFR敏感性无明显相关性,而与患者是否吸烟、肿瘤转移相关。与此同时,EGFR敏感突变肺癌细胞行PD-L1单抗干预后,sPD-L1的表达量明显降低,T细胞增殖明显。

二甲双胍对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭能力及乳酸生成的影响 下载:66 浏览:379

谢建将 陈敏东 陈曲海 梁登峰 徐子迅 吕德雄 白文杰 《肿瘤研究》 2018年12期

摘要:
[目的]探讨二甲双胍对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭能力、乳酸生成的影响。[方法]应用Annexin V/PI和API等标记,流式细胞仪对肺癌A549细胞凋亡及周期特异性的检测,运用RT-PCR的方法检测Caspase-3、Caspase-9活化情况。MTT检测细胞增殖活力;Transwell体外迁移实验检测细胞体外迁移和侵袭能力;并检测乳酸生成情况。[结果 ]二甲双胍诱导的细胞凋亡主要在细胞周期的G1期发生。采用二甲双胍凋亡诱导,对照组未做处理,结果显示观察组的Caspase-3 m RNA(1.12±0.56)、Caspase-9 m RNA(1.10±0.29)的表达值显著高于对照组(0.82±0.31,0.72±0.26)。Transwell结果显示,第7d二甲双胍组体外迁移细胞数(2.69±0.56)明显增加;二甲双胍组细胞活力(52.39%±5.96%)下降;二甲双胍组乳酸生成(12.89±1.03)明显降低。[结论 ]二甲双胍诱导的细胞凋亡与肺癌A549细胞的细胞周期相关,存在G1期细胞周期阻滞的周期特异性,且此过程中发生了caspase活化,抑制细胞活性及迁移侵袭能力,降低乳酸的生成,促进肿瘤细胞凋亡。

基于CT靶扫描成像预测混合磨玻璃样肺腺癌浸润程度的价值 下载:97 浏览:923

朱浩雨 《肿瘤研究》 2024年9期

摘要:
目的 探讨基于CT靶扫描成像预测混合磨玻璃样肺腺癌浸润程度的价值。方法 回顾性分析经手术病理证实的77例的肺腺癌病例,CT表现均为混合磨玻璃结节(mGGN),其中男性25例,女性52例,平均年龄(56.88±11.71)岁。所有病例依据病理类型分成微浸润腺癌(MIA)43例和浸润性腺癌(IAC)34例两组。采用x2检验或独立样本t检验比较各变量的差异;采用多因素logistic回归分析建立模型,绘制受试者工作特征曲线评估模型的诊断效能。结果 单因素分析显示,MIA与IAC两组间年龄、直径、平均CT值、血管集束征II型、血管交通征、支气管扭曲扩张、空泡征差异有统计学意义(P<0.05)。将上述变量纳入多因素logistic回归分析中,结果显示直径、平均CT值为预测混合磨玻璃样肺腺癌浸润程度的独立预测因子(logistic回归分析),将上述两个参数建立CT预测模型,该模型曲线下面积(AUC)为0.895。结论 基于CT靶扫描成像术前预测混合磨玻璃样肺腺癌浸润程度具有一定临床价值。
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