前言
细支气管炎是一组以解剖部位命名的炎症性疾病。从1956年首次报道至今已逾60年。近年来，随着研究技术的不断发展，对细支气管炎的认识持续深入，一些原有的概念和分类原则也在不断更新。由于成人和儿童在解剖和病理生理学上存在差异，如何清晰地构建儿童细支气管炎这一疾病体系，以利于临床更好地诊断和治疗，是我们面临的一项有意义的挑战。
1儿童细支气管炎的解剖生理特点
细支气管炎是儿童尤其是婴儿常见的呼吸道疾患,可由各种致病原因引起,并导致细支气管的损伤,引起反应性炎症细胞浸润和纤维组织增生性改变。细支气管特殊的解剖和生理功能特点,导致该部位是呼吸系统病变最常累及的部位之一。
细支气管是许多呼吸道疾病累及的敏感部位,这与其解剖生理特点密不可分。呼吸道从气管到肺泡逐级分支达23级,气管-主支气管-肺叶支气管-肺段、亚段支气管-小支气管-细支气管,第1~16级构成气体传导区,细支气管则是传导区的终点。第17~19级是移行区,包括终末细支气管、呼吸性细支气管,此处已有部分呼吸功能。解剖学上的细支气管、终末细支气管和呼吸性细支气管就是我们要全面认识的一个位点,它处于传导区的终点和移行区,是结构上明显变化的部位。从细支气管开始无软骨支撑,故呼气时易狭窄;细支气管平滑肌发达呈环状,在各种刺激下易痉率,造成呼气受阻、气体滞留(air trapping)和喘鸣(wheezing)。
终末细支气管缺乏黏膜下腺体,上皮除少数纤毛细胞外、大部分为无纤毛的柱状分泌细胞(clara cell)),其顶部凸向管腔,胞质内有分泌颗粒,内含蛋白水解酶和多种氧化酶,可对吸入的有害物质或某些药物进行生物转化。呼吸性细支气管上皮细胞由单层柱状移行为单层立方,成人上皮下薄层结缔组织内仅有少量平滑肌管壁上有肺泡的开口,此处上皮细胞则由单层立方移行为单层扁平。小气道是指吸气状态下内径小于2mm的气道,显然儿童小气道内径更小,小气道主体就是细支气管,管腔细小,一旦有黏膜水肿、黏液分泌增加、上皮细胞坏死脱落等因素极易造成管腔阻塞,而常规的吸痰操作哪怕是经气管插管或经纤支镜直视下的冲洗吸引技术也很难解除这种阻塞。
胎儿时期肺的发育经历胚胎期、腺泡期、成管期、成囊期和肺泡期的过程。原始气道形成后,早在腺泡期已确立管腔的出现,其标志正是移行区呼吸性细支气管的开始发育。继之,往下分级的第20~23级,就是呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡,这构成了肺的呼吸部分。纵览肺发育的全过程,我们不难看出:气体传导区在不断分级,至胎儿第16周,传导区分级已完成,往后的发育仅是不断增加长度和增粗管腔内径,而无数目增加。与此同时,肺泡的发育并不平行,出生时有2500万个肺泡,而至3岁肺泡数已接近成人的3亿个,可谓飞速增加”,肺泡数目增加主要是在生后的3-4岁前,之后主要是肺泡结构的完善、肺泡增大和表面积的扩大。细支气管数目与肺泡数一致。从新生儿到成人,气管长度增加3倍,细支气管长度增加2倍,但其管壁厚度却增加了3倍。单个细支气管直径狭小,但总累加的横截面积十分可观,达到大气道横截面积的30倍,气流在细支气管中缓慢为层流。气道阻力则与管腔半径4次方成反比,故小婴儿细支气管阻力绝对值达到成人10倍,一旦有堵塞更是明显升高,这也就不难理解细支气管病变时阻塞和喘鸣等症状会显得频发和突出。细支气管成为调控进入肺泡内气体的一个“阀门”。
2儿童细支气管炎的病理基础特点
细支气管病变也称为广义的细支气管炎，指各种治病原因导致细支气管的损伤，引起反应炎症细胞浸润和纤维组织增生的一组病变。细支气管病变的分类以病理学分类为经典,2003年Ryn等首先提出细支气管病变的病理分类,2006年又作了分类更新,将细支气管病变分为“原发性细支气管炎”和合并存在于大气道和肺实质病变的“继发性细支气管病变”。2009年Rie和 Nicholson2)进一步完善分类方案,细化了原发性细支气管病变分类:将阻塞性和急、慢性细支气管炎定为“非特异性细支气管炎”;将其他原发性细支气管病变分为“特征性细支气管炎”和“特异性细支气管炎”,前者如滤泡性细支气管炎、嗜酸性细支气管(肺)炎、肉芽肿性细支气管炎等,后者如弥漫性泛细支气管炎(DPB)、弥漫性内分泌细胞增生性细支气管炎和婴儿内分泌细胞增生性细支气管炎等。儿科临床上常见的呼吸道病毒致感染性细支气管炎(毛细支气管炎),其组织学表现是急性细支气管炎改变,细支气管壁有中性粒细胞浸润,细支气管黏膜上皮退变坏死,细支气管腔内中性粒细胞聚集,但是这种改变也可发生在哮喘、有害气体吸入及结缔组织病等,故归入“非特异性细支气管炎”范畴。继发性细支气管病变则继发于支气管扩张、慢性阻塞性肺病、肺间质病变、机化性肺炎、结节病、朗格汉斯(Langerhans)组织细胞增生症、韦格纳(Wegener)肉芽肿、气道中心性间质纤维化,小叶中心性纤维化,特发性细支气管中心性间质性肺炎,细支气管旁化生和纤维化等所致的细支气管炎等。纤维化性细支气管炎有阻塞性和缩窄性两类,前者是指管腔内增生的息肉样纤维组织堵塞小气道,而后者指黏膜上皮下纤维组织增生导致管腔缩窄。要注意管内和管壁的纤维组织增生常常同时存在,具体患者可以某种改一变为主,阻塞和缩窄性细支气管炎均伴有不同程度的慢性炎症细胞浸润,共同的结果是导致小气道的阻塞闭塞性细支气管炎(BO)与小气道炎症损伤和异常修复相关,闭塞性细支气管炎机化性肺炎(BOOP)则是进一步小气道损伤,主要改变为肺泡管、肺泡腔内息肉状肉芽组织增生。弥漫性泛细支气管(DPB)是一种呼吸性细支气管的慢性炎症,组织学改变为双肺弥漫性呼吸性细支气管全壁炎,淋巴细胞、浆细胞在其壁内及周围浸润,伴有淋巴滤泡形成,小气道、周围肺泡导管间质内泡沫样组织细胞沉积,晚期由于呼吸性细支气管狭窄导致终末细支气管继发性扩张。
儿科临床医生有必要了解各种细支气管炎的病理学基础特征,掌握了基础就能理解其临床表现和胸部X线特征等,也就能避免不必要的过度治疗。
3结束语
细支气管炎已经成为呼吸系统疾病研究的热点之一。尽管儿童细支气管炎在儿科医师的临床实践中非常常见,但由于其临床表现的多样性及影像学的非特异性,使得儿童细支气管炎的诊治具有较大难度，尤其是对于儿童来说，这一组疾病从概念到分类尚有不甚明确之处，该文主要从解剖学和发育学角度剖析了细支气管和细支气管炎的概念内涵和外延，同时对成人细支气管炎分类的变迁进行了对比介绍，以期为儿童细支气管炎的系统研究提供参考。
参考文献：
[1]刘建文.儿童细支气管炎:细支气管炎解剖生理基础与分类[J].中国实用儿科杂志.2016,13（8）:116-117.
