近年来，糖尿病的临床发病率伴随老龄化进程的加快、经济水平提高以及人民生活习惯改变而显著提高，中老年人为病症的主要患病人群，该病症可严重威胁患者的身心健康和生活质量。伴随临床研究逐渐深入，发现若患者的血糖水平未获得有效控制，患者发生各类血管疾病的风险极高，且病症对脏器功能、骨骼系统等均可产生不同程度的损害。相关统计表明，2型糖尿病患者当中，65%左右患者合并骨质疏松的情况。骨质疏松是一种以骨组织结构损害以及骨密度降低为主要特征的临床常见骨骼系统慢性病，该病症于早期阶段无显著症状，但患者的骨脆性较高，极易出现骨折甚至残疾等情况。由于骨质疏松一旦发生则难以逆转，为此对于该病症的高风险人群，尽早落实预防性治疗工作具有重要意义。本文主要分析中老年2型糖尿病患者发生骨质疏松的相关影响因素，具体内容整理如下。
1资料、方法
1.1资料
本文研究对象均选自中老年2型糖尿病患者当中，样本抽选例数为140例，收治时间段介于2020年3月至2022年3月间，根据患者的骨密度测定结果进行分组，非骨质疏松组、骨质疏松组纳入患者例数分别为75例和65例。
骨质疏松组：根据性别，男性33例，女性32例；年龄统计范围，51-60岁，均值为（56.72±1.03）岁。非骨质疏松组：依据性别，男、女性分别占37例、38例；年龄统计范围，52-60岁，均值为（56.75±1.16）岁。两组呈现的资料信息相比差异不明显，P＞0.05。
入选标准：同世界卫生组织于1999年所制定的2型糖尿病诊断标准所涉及相关内容相符者；均自愿接受骨密度检查者；骨质疏松组纳入患者均同骨质疏松诊断标准相符；非骨质疏松组纳入患者的骨量正常。
排除标准：甲状腺功能异常者；有长期应用皮质类固醇激素药物治疗史者；并发恶性肿瘤者；非正常绝经女性患者；近期有钙剂、维生素D服用史者。
1.2方法
所有中老年2型糖尿病患者均接受骨密度检查，应用双能X线骨密度仪对其股骨颈、腰1-腰4椎体的骨密度值展开测定。测定T值在相同性别、相同种族的健康成年人峰值2.5个标准差以下即判定为骨质疏松。
收集并且整理所有中老年2型糖尿病患者的临床资料，并通过回顾性分析的方法记录相关数据。详细记录患者的性别、年龄、病程、是否有吸烟史、是否有饮酒史、血糖水平等。通过测量患者的身高和体重计算体质量，采集患者的空腹肘静脉血，以全自动生化分析仪对血钙、血磷、血糖、空腹胰岛素、碱性磷酸酶以及糖化血红蛋白水平展开测定，同时对血肌酐水平、甘油三酯水平、低密度脂蛋白水平以及高密度脂蛋白水平展开测定；以酶联免疫吸附法对血清胰岛素样生长因子-1水平展开测定，并计算两组患者的胰岛素抵抗指数，其计算公式为（空腹血糖×空腹胰岛素）/22.5。
1.3观察指标
（1）统计上两组中老年2型糖尿病患者的临床资料以及检验指标等数据。
（2）所有存在统计学意义的单因素均进一步施多因素回归分析处理。
1.4统计学处理
研究相关数据的统计分析工作用SPSS20.0开展，组间计量经(x̄±s)予以表述，组间计数则经“%”表述，前者用t检验，后者实施卡方检验。若结果部分显示P＜0.05，则提示数据之间的差异存在统计学意义。
2结果
2.1 组间相关指标水平分析
骨质疏松组患者的糖尿病病程同非骨质疏松组患者相比，明显更长，P＜0.05；骨质疏松组患者的糖化血红蛋白水平、血肌酐水平同非骨质疏松组患者相比，均明显更高，血清胰岛素样生长因子-1水平和体质量均明显更低，P＜0.05；两组患者血钙、血磷、空腹胰岛素等指标水平比对，均无明显差异，P＞0.05。详见表1所述：
表1：对比两组临床指标水平
续表：
2.2 多因素分析
分析表2数据，病程长、糖化血红蛋白水平高以及血清胰岛素样生长因子-1水平低、体质量低均为中老年2型糖尿病患者发生骨质疏松的主要因素。
表2：分析中老年2型糖尿病并发骨质疏松的相关影响因素
3讨论
糖尿病、原发性骨质疏松症等均为中老年人群中发病率极高的慢性病，亦为目前临床的重点研究内容。临床相关研究表明，若2型糖尿病和骨质疏松症同时存在，骨质疏松进程可进一步加快，促使患者发生骨质疏松性骨折的风险提高。2型糖尿病患者的血糖水平若未获得有效的控制，受长时间高血糖的影响，降低骨细胞的活性以及骨形成转化，影响Ⅰ型胶原质合成速率，减少骨基质形成，降低骨密度进而导致骨质疏松程度进一步加重；血糖水平异常提升对于维生素D代谢、骨代谢过程等均存在不良影响。明确导致中老年2型糖尿病患者发生骨质疏松的相关因素，有利于临床医务人员尽早落实相应的干预措施，促进患者预后改善。
血糖水平长期处于较高的状态下，可促使渗透性利尿情况出现，将钙元素、磷元素的排出量增加，同时高血糖状态对于肾小管对钙元素、磷元素的重吸收存在影响，促使钙、磷丢失情况进一步加重；低血钙可刺激甲状旁腺，增加甲状旁腺素分泌量，加快骨量吸收，进一步降低骨密度，加之伴随患者病程延长，高渗透状态的毒性可逐渐提升，促使患者罹患骨质疏松症的风险提升。机体长期受高血糖状态的影响，使大量糖基化终末产物形成，对破骨细胞对于骨吸收的诱导作用存在影响。糖化血红蛋白可以准确反映受检者近三个月的血糖状态，本次研究结果显示，骨质疏松组患者的病程显著长于非骨质疏松组患者，且糖化血红蛋白水平显著高于非骨质疏松组患者。提示2型糖尿病患者的病程、血糖水平同骨质疏松症的发生有密切关联，同上文当中所阐述的内容相符。
临床有研究表明，若2型糖尿病患者存在肥胖情况，可能于一定程度之上减少骨量的丢失，此类患者同体质偏瘦人群相比，其骨密度更高。亦有研究证实，肥胖对于骨量具有一定保护作用，低体质量则对于骨量存在一定不良影响。肥胖对骨密度的保护机制即为，体质量较大患者的骨负荷较高，对骨形成有促进作用，加之胰岛素、雌激素的参与，同时对性激素、球蛋白结合存在影响，进而间接性影响游离性激素分泌。研究中，骨质疏松组患者的体质量显著低于非骨质疏松组，且回归分析结果提示体质量同骨质疏松有密切关联。本文研究结果显示，血清胰岛素样生长因子-1水平同骨质疏松之间有密切关联。血清胰岛素样生长因子-1的结构同胰岛素相似，于骨骼当中含量丰富，其对于成骨细胞有丝分裂具有促进作用，且可通过不依赖有丝分裂的途径，促进骨基质合成。
综上所述，体质量、病程以及糖化血红蛋白水平等同中老年2型糖尿病患者并发骨质疏松之间有密切关联。
