目的探讨针刺百会穴治疗缺血再灌注脑损伤的可能作用机制。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和百会组,每组18只。模型组和百会组大鼠采用大脑中动脉阻断手术建立缺血再灌注损伤模型,假手术组仅分离结扎颈外动脉但不插线栓。缺血2h拔出线栓分别于再灌注1min、20h时,百会组给予"百会"穴电针刺激,每次30min,共2次,模型组与假手术组仅用相同方式固定30min。用伊文氏蓝(EB)染色法检测各组大鼠血脑屏障致密性,TTC染色法检测脑梗死体积,ELISA染色法检测组蛋白去乙酰化酶(HDACs)活性,Western blot法检测缺血侧大脑组织HDACs亚型蛋白表达水平。结果缺血再灌注24h后,与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧大脑组织中出现明显的梗死区域,EB渗出率及HDACs活性及组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)、组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)、组蛋白去乙酰化酶11(HDAC11)蛋白表达显著增加,组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)及组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)蛋白表达下降(P<0.05或P<0.01);而经电针干预后,与模型组比较,百会组EB渗出率、梗死体积、HDACs活性及HDAC3、HDAC6、HDAC11蛋白表达显著下降,HDAC1、HDAC2、HDAC9表达增高(P<0.05)。结论电针"百会"穴可降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织HDACs活性,逆向调节缺血再灌注损伤所导致的HDACs表达失衡状态,这可能是其抗缺血再灌注脑损伤的作用机制之一。