[目的]研究rmhTNF对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制。[方法]采用不同浓度(50、100、200IU/ml)重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)处理胃癌细胞MKN45，增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)观察其细胞增殖抑制率；实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测MKN45细胞p53异构体Δ133p53、STAT1及STAT3 m RNA的表达变化。[结果 ]CCK-8结果显示，随rmhTNF作用浓度增高(50、100、200IU/ml)，MKN45细胞抑制率分别为17.133%，24.800%和31.733%，差异有统计学意义(F=16.246，P<0.01)。RT-PCR结果显示，随rmhTNF浓度增高，MKN45细胞STAT1 m RNA表达上升(F=164.290，P<0.001)，STAT3、Δ133p53 m RNA表达下降(F=29.921，F=24.243；P均<0.001)。Pearson相关性分析结果显示，Δ133p53与STAT1表达呈负相关(r=-0.951，P<0.01)，与STAT3表达呈正相关(r=0.840，P<0.01)。[结论 ]MKN45细胞中，Δ133p53是STAT1、STAT3调控肿瘤细胞的共同靶基因，STAT1、STAT3-Δ133p53-p53通路可能是rmhTNF抑制胃癌细胞MKN45的机制。