探讨静脉溶栓的急性脑梗死患者溶栓24 h内症状反复波动的相关因素。方法收集在发病4.5 h内接受重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的急性脑梗死患者101例,分为波动组与无波动组。收集两组患者的临床资料,并进行比较。结果波动组与无波动组患者的年龄、性别、溶栓前血压、溶栓前INR、发病-溶栓时间、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及高血压病、糖尿病史/糖化血红蛋白(HbA1c)>6%、吸烟史、TOAST分型、溶栓后24 h内颅内出血的比率差异均无统计学意义(均P>0.05)。波动组溶栓前NIHSS>3分及前循环梗死的比率显著高于无波动组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,NIHSS>3分(OR=2.953,95%CI:1.044～8.354,P=0.041)和梗死部位(OR=4.020,95%CI:1.067～15.140,P=0.040)是症状波动的独立相关因素。结论静脉溶栓24 h内的症状反复波动与卒中严重程度及梗死部位相关。

观察慢性意识障碍患者阵发性交感神经过度兴奋综合征(PSH)的发生率,探讨PSH发生的危险因素及其对预后的影响。方法回顾性分析2010年1月至2016年12月收治的142例慢性意识障碍患者的临床资料。记录其性别、年龄、损伤机制、修改版昏迷恢复量表(CRS-R)评分、重症监护(ICU)时间、头颅影像损伤位置,是否行脑部手术,有无脑积水、癫痫、感染、高血压、糖尿病。结果慢性意识障碍患者PSH的发生率为28.87%(41/142)。PSH组患者的年龄比无PSH组小,CRS-R评分比无PSH组低,脑室周围损伤患者和脑积水患者的比例比无PSH组高,糖尿病患者的比例比无PSH组低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。意识恢复组PSH患者的比例比意识未恢复组低,CRS-R评分比意识未恢复组高,ICU住院时间比意识未恢复组短,脑积水患者的比例比意识未恢复组低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,年龄、CRS-R评分和脑室周围损伤是慢性意识障碍患者发生PSH的独立影响因素;PSH、CRS-R评分、ICU时间和脑积水是慢性意识障碍患者意识恢复的独立影响因素。结论 PSH是慢性意识障碍患者的常见并发症,年轻患者或脑室周围损伤患者容易发生。PSH将阻碍患者意识恢复。

探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法 72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、生理盐水对照组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组、辛醇干预组,每组18只。后3组采用线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注损伤模型,其中辛醇干预组于缺血前30 min以5 mmol/kg剂量腹腔注射辛醇溶液(5%辛醇溶于5%DMSO溶液),DMSO溶剂对照组注射等量5%DMSO溶液,生理盐水对照组及假手术组注射等量生理盐水。再灌注24 h后,评估各组大鼠的神经功能缺损评分,采用干湿重法检测脑组织含水量,采用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死灶体积百分比,采用Western blotting检测MAPK信号通路中总体及磷酸化(p)的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白的表达水平。结果 辛醇干预组的神经功能缺损评分、脑组织含水量、梗死灶体积百分比[(1.583±0.651)分、78.363%±0.672%、24.34%±0.19%]及p-ERK1/2、p-JNK、p-p38蛋白的表达水平(0.201±0.009、0.211±0.011、0.191±0.009)较生理盐水对照组[(2.351±0.732)分、80.893%±0.734%、32.28%±0.24%、0.393±0.021、0.304±0.021、0.316±0.025]、DMSO溶剂对照组[(2.344±0.743)分、80.873%±0.831%、32.26%±0.21%、0.389±0.019、0.311±0.022、0.309±0.021]均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 缝隙连接阻断剂辛醇能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与调节MAPK信号通路有关。

探讨酶磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在人尿激肽原酶减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 80只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、人尿激肽原酶组、LY294002组,每组20只。后3组采用线栓法制备成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,模型组和人尿激肽原酶组于再灌注后3 h分别经尾静脉注射无菌生理盐水或人尿激肽原酶1.0 mL/kg；LY294002组在脑缺血前应用立体定向注射仪于侧脑室注射PI3K特异性抑制剂LY294002 10 nmol,于再灌注后3 h经尾静脉注射人尿激肽原酶1.0 mL/kg。再灌注24 h后,评估各组大鼠的神经功能缺损评分,采用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死灶体积,采用Western blotting检测Akt、磷酸化(p)-Akt、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达水平。结果 与模型组比较,人尿激肽原酶组大鼠神经功能缺损评分明显减低,梗死灶体积明显减小,p-Akt蛋白的表达水平明显增高,Caspase-3蛋白的表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与人尿激肽原酶组比较,LY294002组大鼠神经功能缺损评分明显增高,梗死灶体积明显增加,p-Akt蛋白的表达水平明显降低,Caspase-3蛋白的表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 人尿激肽原酶可通过上调PI3K/Akt信号通路中p-Akt的表达,降低Caspase-3的表达起到神经保护作用。

探讨急性前循环脑梗死患者磁敏感加权成像(SWI)上深髓静脉征(DMVs)的分布、分级与临床预后的相关性。方法 对自2016年8月至2017年12月就诊于安徽医科大学第三附属医院神经内科的50例急性前循环脑梗死患者行SWI扫描以评估DMVs情况,采用单因素分析及多因素Logistic回归分析评估DMVs的分布与患者临床预后的相关性,同时进一步对病灶同侧的DMVs进行分级,并采用箱线图描述其与患者改良Rankin量表(mRS)评分的关系。结果 50例患者中36例(72%)存在DMVs(病灶同侧19例,病灶对侧17例)。多因素Logistic回归分析显示病灶同侧DMVs为预后不良的独立危险因素(OR=3.380,95%CI：1.006～11.393,P=0.049)；而病灶对侧DMVs虽不能独立预测预后,但其多出现于预后良好组中(44.8%)。病灶同侧DMVs中1级7例、2级9例、3级3例,箱线图分析示DMVs 3级有更高的mRS评分(平均为4分)。结论 急性前循环脑梗死患者SWI上出现病灶同侧DMVs可独立预测预后不良,而出现病灶对侧DMVs多提示预后良好。

探讨颈总动脉闭塞性病变的侧支血流代偿分型及其特点。方法 回顾性收集齐齐哈尔医学院附属第二医院脑血管狭窄诊断与介入治疗中心自2016年5月至2018年9月诊治的20例颈总动脉闭塞性病变患者的血流动力学及影像学资料,依据患者有无颈内动脉窃血及侧支循环对其侧支血流代偿进行分型。结果 20例患者中11例存在颈内动脉窃血；17例存在侧支循环,其中前交通动脉侧支10支,后交通动脉侧支9支,大脑后动脉-大脑中动脉软脑膜吻合侧支11支,眼动脉侧支8支。患者的侧支血流代偿分型可分为3型,其中Ⅰ型为单纯颈内动脉窃血,共3例；Ⅱ型为颈内动脉窃血+侧支循环,共8例；Ⅲ型为单纯侧支循环,共9例。结论 部分颈总动脉闭塞性病变患者的侧支血流代偿中存在颈内动脉窃血途径。

探讨烟雾病患者自然病程中大脑中动脉始端血管壁MRI表现及其变化。方法前瞻性纳入郑州大学第一附属医院神经介入科自2014年1月至2015年12月收治的19例烟雾病患者, 随访观察每例患者单侧大脑中动脉始端血管壁MRI表现及其临床症状。结果收治时, 19例患者中铃木分期Ⅱ期2例, Ⅲ期9例, Ⅳ期8例;血管最大横截面积为(5.7±1.4) mm2, 血管壁最大厚度为(0.9±0.2) mm;血管壁无强化15例, 轻度强化2例, 明显强化2例;血管壁向心性增厚17例, 偏心性增厚2例;2例Ⅲ期患者呈向心性增厚、血管壁轻度强化, 2例Ⅲ期患者呈向心性增厚、血管壁显著强化, 1例Ⅱ期患者及1例Ⅳ期患者呈偏心性增厚、血管壁无强化, 1例Ⅱ期患者、5例Ⅲ期患者及7例Ⅳ例患者呈向心性增厚、血管壁无强化。平均随访38.7个月后, 19例患者的血管最大横截面积为(5.5±1.2) mm2, 血管壁最大厚度为(1.0±0.3) mm, 与之前相比差异均无统计学意义(P>0.05);2例Ⅱ期患者进展成Ⅲ期(血管壁分别从无强化发展成显著强化或轻度强化), 余患者的铃木分期、血管壁强化程度及增厚方式未见明显变化。6例患者在随访期间脑缺血症状再次发作, 其中血管壁强化者4例, 无强化者2例。结论Ⅱ～Ⅳ期烟雾病患者的大脑中动脉始端多呈向心性增厚、血管壁无强化。烟雾病进展缓慢, 少数患者的血管壁可从无强化发展到强化, 且血管壁强化者脑缺血症状再次发作的可能性更高。

神经影像学技术的发展,脑小血管病的诊断率越来越高,合并脑小血管病的急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后出血转化及临床预后情况也成为近年来的研究热点。相关研究显示脑小血管病不同亚型对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后出血转化及临床预后可能会产生不同的影响,且在临床实际中,脑小血管病各亚型在同一急性缺血性脑卒中患者中可能并不是单独存在,其对静脉溶栓后出血转化及临床预后的影响可能取决于其总体效应,故有学者提出脑小血管病总体负荷的概念,以进一步定量评估全脑的脑小血管病严重程度及其对静脉溶栓后出血转化及临床预后影响的总体效应。笔者现围绕合并脑小血管病的急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后出血转化及临床预后的研究进展进行综述。

建立脑出血后早期血肿扩大预测评分并初步评价其效果。方法 回顾性收集苏州大学附属第二医院神经外科自2016年1月至2018年5月收治的317例脑出血患者的临床资料,采用多元Logistic回归分析筛选脑出血后早期血肿扩大的危险因素,取其中P<0.05的独立危险因素建立预测评分,以偏回归系数(β值)为权重进行赋分,并简化取整。应用受试者工作特征(ROC)曲线评价预测评分的鉴别能力,应用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验及校准曲线评价其准确性,应用决策曲线分析法评价其临床实用性,最后将建立的预测评分应用于本组患者进行验证。结果 多元Logistic回归分析显示抗凝药物史、超早期血肿扩大率≥2.7 mL/h、格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分、非增强CT征象(岛征、黑洞征、混杂征、液平)出现一种或多种为脑出血后早期血肿扩大的独立危险因素(P<0.05),其中GCS评分≤8分赋值分值为2.0分,超早期血肿扩大率≥2.7 mL/h赋值分值为2.5分,非增强CT征象(岛征、黑洞征、混杂征、液平)出现一种或多种赋值分值为2.0分,抗凝药物史赋值分值为4.5分,预测评分总分为0～11分。预测评分的ROC曲线下面积为0.854(95%CI：0.803～0.904,P=0.000),校准度高(χ2=3.323,P=0.344),决策曲线分析的净获益率高,可选阈概率范围大。预测评分应用于本组患者显示高危组(预测评分≥4.5分)预测早期血肿扩大的敏感度为0.77,特异度为0.85,准确度为0.83。结论 本研究建立的脑出血后早期血肿扩大预测评分可以为临床上精准识别脑出血后早期血肿扩大高危个体、指导临床诊疗及临床试验等提供一些参考和帮助。

探讨颅内压监测下控制性减压在开颅血肿清除术治疗重症脑出血患者中的应用价值。方法前瞻性纳入自2015年1月至2018年7月入住湖州师范学院附属第一医院神经外科的106例重症脑出血患者, 依据患者家属意愿将患者分为对照组(51例)和治疗组(55例)。对照组采取传统的开颅血肿清除术治疗;治疗组在颅内压监测下采取控制性减压联合开颅血肿清除术治疗, 同时术后进行颅内压监测管理。对比分析2组患者的术中骨瓣回纳率, 术后再出血、头皮渗液、颅内感染、脑梗死等并发症的发生率, 术后再次手术率及伤后6个月格拉斯哥预后评分。结果研究过程中中途退出5例(对照组2例、治疗组3例), 最后纳入统计分析例数为101例(对照组49例、治疗组52例)。治疗组患者术中骨瓣回纳率(69.2%)较对照组(24.5%)明显提高, 术后再出血、头皮渗液、颅内感染及脑梗死等并发症发生率(11.5%、7.7%、3.8%、13.5%)较对照组(30.6%、22.4%、16.3%、34.7%)均明显降低, 术后再次手术率(3.8%)较对照组(16.3%)明显降低, 预后良好率(76.9%)较对照组(55.1%)明显提高, 死亡率(7.7%)较对照组(22.4%)明显降低, 差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对于重症脑出血患者, 颅内压监测下控制性减压联合开颅血肿清除术治疗可明显提高患者骨瓣回纳率, 减少二期颅骨修补率, 减少术后再出血、脑梗死等并发症发生率及术后再次手术率, 更有效地改善患者的生存质量及预后。

脑出血是一种严重的急性脑血管疾病,而继发性损伤是脑出血后重要的损伤机制之一。目前研究证实调节性T细胞(Tregs)在脑出血后可以通过调节小胶质细胞亚型、抑制炎症反应等机制发挥其保护作用。笔者现围绕Tregs细胞在脑出血后继发性损伤中的保护机制的研究进展进行综述,以期为脑出血治疗中新的研究方向及治疗靶点的探索提供参考。

探讨人参皂甙Rd对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠调节性T细胞(Tregs)/辅助性T细胞17(Th17)失衡的影响。方法 将54只6～8周龄雌性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为人参皂甙Rd组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、空白对照组,每组18只。前2组采用经典的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(Mog35-55)肽段免疫诱导方法制备成EAE模型,并在接种免疫后第13天起将人参皂甙Rd 40 mg/(kg·d)溶解于PBS中腹腔注射入人参皂甙Rd组(1次/d),PBS组和空白对照组予同等剂量PBS腹腔注射。各组小鼠于接种免疫后第1～20天每天进行临床症状评分,并于评分结束当天取小鼠腰髓进行组织病理学评估(炎症评分及脱髓鞘评分)。在接种免疫后第20天,取各组小鼠脾脏,行体外脾细胞培养48 h后取上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)水平；采用流式细胞仪检测脾组织中Tregs细胞、Th17细胞的比例；取各组小鼠腰髓,采用实时荧光定量PCR检测腰髓中Janus激酶1(JAK1)、Janus激酶2(JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)、叉头型基因p3(Foxp3) mRNA的表达水平。结果 (1)人参皂甙Rd组的临床症状评分、炎症评分均明显低于PBS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PBS组腰髓中有大量炎性细胞浸润及大片髓鞘脱失,而人参皂甙Rd组的髓鞘脱失较PBS组明显减少,2组间脱髓鞘评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与PBS组相比,人参皂甙Rd组脾细胞培养上清液中IL-10水平明显升高,IL-17水平明显降低,差异均有统计学意义(P< 0.05)。(3)与PBS组相比,人参皂甙Rd组脾组织中CD4+IL-17+细胞比例明显降低,CD4+CD25+Foxp3+细胞比例明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)与PBS组相比,人参皂甙Rd组腰髓中JAK1、JAK2、STAT3、ROR-γt mRNA的表达水平明显降低,Foxp3 mRNA的表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 人参皂甙Rd可通过改变与Tregs/Th17细胞分化相关的Foxp3/RORγt/STAT3信号通路分子的表达,升高IL-10水平和Tregs细胞比例,降低IL-17水平和Th17细胞比例,从而改善EAE模型小鼠的临床症状。

探讨血管内压力差对锁骨下动脉盗血综合征(SSS)患者血管内治疗的指导价值。方法 对自2016年1月至2017年12月在解放军空军特色医学中心神经内科行血管内治疗的11例SSS患者,于手术前后采用压力导丝评估锁骨下动脉狭窄两端的血管内压力差(狭窄远端平均压力-狭窄近端平均压力),采用DSA评估锁骨下动脉的狭窄率,采用经颅多普勒超声(TCD)评估椎动脉盗血程度,采用电子血压计测量两臂肱动脉收缩压差。比较治疗前后血管内压力差的变化,分析治疗前血管内压力差与血管狭窄率、盗血程度、两臂肱动脉收缩压差的关系,以及治疗后血管内压力差与临床症状和盗血改善的关系,比较治疗后血管内压力差与残余血管狭窄率预测临床成功的能力。结果 (1)治疗后10例患者的盗血消除、临床症状改善,1例患者虽有血管狭窄率改善,但盗血仍存在、临床症状未改善,临床成功率为90.9%(10/11)。(2)患者治疗后的血管内压力差[(2.5±5.3) mmHg]较治疗前[(11.2±6.6) mmHg]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)患者治疗前血管内压力差与血管狭窄率呈正相关关系(r=0.757,P=0.007),与两臂肱动脉收缩压差呈正相关关系(r=0.701,P=0.016)；6例血管内压力差为6～9 mmHg者均为Ⅰ、Ⅱ度盗血者,5例血管内压力差≥10 mmHg者均为Ⅲ度盗血者。(4)治疗后1例未达到临床成功患者的血管内压力差为18 mmHg,而其余10例临床成功患者的血管内压力差均≤3 mmHg。(5)2种技术成功指标(DSA示残余血管狭窄率≤30%与血管内压力差≤3 mmHg)对临床成功的预测率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 血管内压力差能够反映SSS患者血管内治疗前后的血流动力学变化,较残余血管狭窄率能更准确预测临床成功,对血管内治疗更具有指导意义。

阿尔茨海默病(AD)的发病机制至今仍未完全阐明。线粒体在神经元功能中起着关键作用,有研究表明线粒体动力学失衡介导的海马神经元损伤是AD的重要病理机制。及时恢复线粒体动力学稳态能够减轻甚至逆转神经元损伤。本文就线粒体分裂、融合及转运调控的基本机制及其与AD发病的关系作一综述,并着重讨论线粒体动力学平衡中的关键调节位点如线粒体分裂蛋白1、线粒体融合蛋白1/2、视神经萎缩蛋白1及Miro/Milton所起的重要作用及其对AD发病的影响。

探讨移植的脐血源神经干细胞(UCBNSCs)在基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)作用下对脑出血大鼠神经功能修复的影响。方法 (1)体外迁移实验中,将UCBNSCs置入Transwell小室的上室,在下室中分别加入0、30、60和120 ng/mL浓度的SDF-1。(2)体内实验中,将60只脑出血模型大鼠按照随机数字表法分为UCBNSCs移植组和对照组,每组30只。造模后2 d分别向2组大鼠颅内移植UCBNSCs悬液10 μL和等量的磷酸盐缓冲液(PBS),同时腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记内源性神经干细胞。分别于移植后1 d、1周、2周对2组大鼠进行改良神经功能缺损评分(mNSS)。移植后2周处死全部大鼠,进行SDF-1、BrdU、血管内皮生长因子(VEGF)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及双肾上腺皮质激素(DCX)免疫荧光染色；同时采用转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)检测试剂盒检验细胞凋亡情况。结果 (1)体外实验中,UCBNSCs中能够检测到CXCR4的表达；60 ng/mL SDF-1对UCBNSCs迁移作用最大,与其他浓度SDF-1比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)体外实验中,移植2周后,UCBNSCs组大鼠室管膜下区BrdU标记的细胞数量增多,BrdU/DCX、BrdU/GFAP细胞数量明显比对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05)；UCBNSCs移植组脑损伤区神经营养因子VEGF阳性细胞数[(88.30±7.21)个/视野]明显高于对照组[(53.20±4.45)个/视野],差异有统计学意义(t= 4.144,P=0.000)；UCBNSCs移植组脑损伤区凋亡细胞的数量[(34.30±2.44)个/视野]明显低于对照组[(47.70±1.98)个/视野],差异有统计学意义(t=4.266,P=0.001)。移植后2周时UCBNSCs组mNSS评分[(6.40±0.163)分]明显低于对照组[(7.50±0.17)分],差异有统计学意义(t=4.714,P=0.002)。结论 SDF-1/CXCR4可以趋化移植的UCBNSCs到达脑出血损伤区,促进大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与促进神经发生、VEGF的分泌和抑制细胞凋亡有关。

观察双侧丘脑底核脑深部电刺激(STN-DBS)对帕金森病(PD)患者非运动症状的影响。方法 选择宁夏医科大学总医院神经外科自2012年至2018年行双侧STN-DBS治疗的PD患者17例。术前1周及术后1年分别应用统一帕金森病评分量表第三部分(UPDRSⅢ)及帕金森病非运动症状量表(NMSS)评估患者的运动症状及非运动症状,分析运动及非运动症状与年龄、性别等临床资料的相关性。结果 17例患者术前1周UPDRSⅢ总分值为(33.48±10.00)分,术后1年为(10.59±6.70)分,差异有统计学意义(P<0.05)。17例患者术前1周NMSS总评分为(144.47±51.31)分,术后1年NMSS总评分为(86.35±40.23)分,差异有统计学意义(P<0.05)。其中睡眠与疲劳、精神及行为异常、感觉异常、认知障碍和便秘手术前后评分差异有统计学意义(P<0.05)。统计结果显示,非运动症状(NMSS评分)与性别无相关性,与年龄、病程、Hoehn&Yahr分级呈正相关关系(P< 0.05)。结论 双侧STN-DBS能够一定程度改善患者的非运动症状。

探讨小脑上动脉动脉瘤的临床特征、诊断、鉴别诊断和治疗。方法 回顾性收集川北医学院附属医院神经外科自2013年1月至2018年3月收治的16例小脑上动脉动脉瘤患者的临床资料,分析其临床表现、影像学特征、手术效果及诊治过程中存在的相关问题。结果 16例患者中11例因动脉瘤破裂出血而发病,其中单纯蛛网膜下腔出血8例、蛛网膜下腔出血伴脑室积血3例,CT及CT血管成像(CTA)检查确诊8例为小脑上动脉动脉瘤、2例考虑为大脑后动脉动脉瘤、1例诊断不清；另5例因眼睑下垂3例、外展神经麻痹2例平诊就医,CT及CTA或MRI检查示2例考虑为脑干腹侧占位病变、3例诊断不清；最后所有患者行三维DSA检查明确诊断为小脑上动脉动脉瘤。5例首先选择介入栓塞治疗,其中1例因椎动脉狭窄迂曲置管困难改为开颅夹闭治疗；2例院外行介入栓塞治疗后因再次动脉瘤破裂出血转入我科行开颅夹闭治疗；9例直接选择开颅夹闭治疗。术后1例因小脑梗死及全身并发症长期卧床,余15例恢复良好,其中2例因脑积水加重行脑室腹腔分流术。结论 小脑上动脉动脉瘤多以蛛网膜下腔出血发病,也可以动眼神经、外展神经麻痹和脑干旁占位表现发病；对于诊断不明或诊断部位不清又高度怀疑后循环动脉瘤的患者,应及早行三维DSA检查明确诊断；一旦明确诊断,应尽快采取干预措施,介入栓塞治疗可作为首选。

探讨自发性颅内低压的诊断及硬膜外血贴的治疗效果。方法回顾性收集自2013年1月至2018年12月于广州市第一人民医院神经科住院治疗的12例自发性颅内低压患者的临床资料, 总结分析患者的腰椎穿刺结果、头颅及脊柱MRI特征、CT脊髓造影(CTM)特点以及硬膜外血贴的治疗效果。结果 12例患者的脑脊液压力均≤60 mmH2O。10例患者头颅MRI显示硬膜下积液、硬脑膜增厚强化、颅内静脉结构充盈、垂体充血增大及脑组织下垂等, 其中1例显示垂体出血。7例患者脊柱MRI显示脊柱硬膜外积液和(或)静脉丛扩张, 其中1例显示T6背外侧硬脊膜不连续增厚、背侧硬膜外大量积液致脊髓受压前移。12例患者CTM均显示脊髓脑脊液漏, 85个漏点中40个(47%)位于颈椎, 22个(26%)位于胸椎, 18个(21%)位于腰椎, 5个(6%)位于骶椎。12例患者共行硬膜外血贴治疗14次, 其中4例行靶向硬膜外血贴治疗, 初次均有效;8例行盲点硬膜外血贴治疗, 6例初次有效, 1例行2次盲点硬膜外血贴治疗有效, 1例行2次盲点硬膜外血贴治疗无效。结论头颅MRI联合脊柱MRI是诊断自发性颅内低压无创的检查方法;脊髓造影能明确是否有脊髓脑脊液漏, 并能准确定位漏点部位;硬膜外血贴是治疗自发性颅内低压的有效方法, 其中靶向硬膜外血贴治疗可通过脊髓造影对漏点进行精确定位, 从而更加有效。

探讨每日膳食微量元素摄入量与中年女性偏头痛的关系。方法 在线获取美国妇女健康研究(SWAN)中数据(https://www.swanstudy.org/)。参与者通过自评问卷的方式评估是否患有偏头痛。膳食摄入量通过1995年版饮食频率调查问卷估算。比较偏头痛成员与无偏头痛成员临床资料及膳食微量元素摄入量的差异；采用Logistic回归分析明确膳食微量元素中影响偏头痛的独立危险因素。结果 纳入研究的2953例42～52岁女性中,有479例(16.2%)成员患有偏头痛,归为偏头痛组；剩余2474例成员归为对照组。与对照组比较,偏头痛组成员家庭总收入、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)明显降低,体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。膳食微量元素方面,与对照组比较,偏头痛组成员每日膳食中钙、磷、锌摄入量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,偏头痛组中高于推荐膳食供给量(RDA)中锌摄入量的人群明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。调整年龄、家庭总收入、BMI、TC、TG、LDLC、HDLC后,每日膳食钙、磷和锌摄入量成为偏头痛的独立危险因素。基于限制性三次样条回归分析结果进一步显示,随着这3种膳食微量元素摄入量的增高,偏头痛风险逐渐升高。结论 每日膳食微量元素中的钙、磷和锌摄入量增加将加大偏头痛发作风险,饮食因素可成为偏头痛防治研究的切入点之一。

探讨多发性硬化(MS)患者外周血中共刺激分子OX40和OX40L的表达及其临床意义。方法 选择苏州大学附属第一医院神经内科自2013年6月至2018年10月收治的39例MS患者为MS组,同期健康志愿者37例为对照组。收集2组成员外周血标本,采用免疫荧光标记和流式细胞仪检测标本中CD4+ T细胞上OX40的表达,以及CD14+单核细胞和CD19+ B淋巴细胞上OX40L的表达。分析MS患者扩展残疾状况评分量表评分(EDSS)与OX40和OX40L表达间的相关性,以及不同临床分型及性别对OX40和OX40L表达的影响。同时观察8例接受甲基强的松龙冲击治疗的复发期MS患者治疗前后EDSS评分及OX40和OX40L表达的变化。结果 (1)与对照组比较,MS组患者外周血CD4+OX40+、CD14+OX40L+表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)MS患者CD4+ T细胞表面OX40的表达与EDSS评分呈正相关(r=0.684,P=0.000)。(3)与缓解期MS患者比较,复发期MS患者中CD4+ T细胞OX40的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。男性和女性MS患者之间OX40和OX40L的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)8例接受甲基强的松龙静脉滴注治疗的复发期MS患者EDSS评分较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)；CD4+ T细胞表面OX40的表达与治疗前比较明显降低,差异有统计学意义(P< 0.05)。结论 OX40在MS患者外周血中异常表达,并与神经功能缺损、临床分型和治疗反应密切相关,提示该共刺激分子在MS的免疫病理进程中发挥重要作用。