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黄颡鱼STAT3乙酰化位点验证及其与SIRTs去乙酰化酶的关系 下载：83 浏览：454

郑华 徐一闯 赵涛 吕武宏 余岸艮 何杨 谭肖英 《水产研究进展》 2022年4期

摘要:
为研究黄颡鱼STAT3乙酰化位点及其与SIRTs去乙酰化酶家族之间的关系，实验首先构建带Flag标签的STAT3过表达质粒及带HA、GFP标签的SIRTs过表达质粒，并对STAT3可能发生乙酰化的位点进行突变体构建；其次，转染STAT3及突变体和STAT3、SIRTs共转染于HEK 293T细胞，利用免疫印迹、免疫沉淀和免疫荧光等技术进行检测。结果显示，STAT3是一种胞浆蛋白。与野生型STAT3相比，突变体K685R的乙酰化水平显著降低。突变体K49R、 K87R、 K680R、 K712R和K714R的乙酰化水平与野生型STAT3无显著差异，表明K685是STAT3的关键乙酰化位点。免疫沉淀和免疫荧光结果显示，SIRT2、SIRT7与STAT3发生蛋白互作并催化STAT3的去乙酰化，而SIRT5不与STAT3发生蛋白互作，对其乙酰化水平无明显影响。本研究揭示了黄颡鱼STAT3的乙酰化位点及STAT3和SIRTs之间的关系，为探讨STAT3蛋白乙酰化修饰在鱼类生理功能中的作用奠定基础。

电针对肥胖大鼠脂肪组织白细胞介素6基因启动子区H3K9乙酰化水平的影响 下载：80 浏览：485

黄琪1，2 梁凤霞1 陈瑞3 彭苗1 李伦1 李金骁3 《当代中医药》 2020年9期

摘要:
目的探讨电针治疗肥胖的可能作用机制。方法将70只大鼠随机选10只作为正常组,给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养8周建立肥胖模型。将达到肥胖标准的30只大鼠随机分为模型组、电针组、假电针组,每组10只。电针组取"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,连接电针治疗,每周3次,共治疗8周。假电针组取电针组穴位旁约5mm处浅刺并夹持电极,不予通电。正常组和模型组于相同时间内给予抓取固定。记录各组大鼠干预第0、2、4、6、8周时的体重,计算Lee′s指数;实验结束后检测脂肪组织中白细胞介素6(IL-6)和沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白及mRNA表达,并检验IL-6基因启动子区H3K9乙酰化(H3K9ac)程度以及SIRT1和H3K9ac的共表达情况。结果与正常组比较,其余各组大鼠第0、2、4、6、8周Lee′s指数均显著升高,第8周模型组大鼠脂肪组织中SIRT1蛋白及mRNA表达降低,IL-6蛋白及mRNA表达升高,IL-6基因启动子区H3K9ac水平升高(P<0.05);与模型组比较,电针组第6、8周大鼠体重和Lee′s指数均明显下降,脂肪组织中SIRT1蛋白及mRNA表达升高,IL-6蛋白及mRNA表达降低,IL-6基因启动子区H3K9ac水平下降(P<0.05),而假电针组与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05)。各组SIRT1和H3K9ac在脂肪组织细胞核中均存在共表达。结论电针能够有效降低肥胖大鼠体重及Lee′s指数,其机制可能与激活脂肪组织中SIRT1表达,降低IL-6基因启动子区H3K9乙酰化程度有关。

针刺“百会”穴对缺血再灌注大鼠脑组织组蛋白去乙酰化酶的影响 下载：83 浏览：519

傅淑平1 龚理2 李潇潇1 王亚玲1 袁璟1 卢圣锋1 《当代中医药》 2020年4期

摘要:
目的探讨针刺百会穴治疗缺血再灌注脑损伤的可能作用机制。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和百会组,每组18只。模型组和百会组大鼠采用大脑中动脉阻断手术建立缺血再灌注损伤模型,假手术组仅分离结扎颈外动脉但不插线栓。缺血2h拔出线栓分别于再灌注1min、20h时,百会组给予"百会"穴电针刺激,每次30min,共2次,模型组与假手术组仅用相同方式固定30min。用伊文氏蓝(EB)染色法检测各组大鼠血脑屏障致密性,TTC染色法检测脑梗死体积,ELISA染色法检测组蛋白去乙酰化酶(HDACs)活性,Western blot法检测缺血侧大脑组织HDACs亚型蛋白表达水平。结果缺血再灌注24h后,与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧大脑组织中出现明显的梗死区域,EB渗出率及HDACs活性及组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)、组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)、组蛋白去乙酰化酶11(HDAC11)蛋白表达显著增加,组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)及组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)蛋白表达下降(P<0.05或P<0.01);而经电针干预后,与模型组比较,百会组EB渗出率、梗死体积、HDACs活性及HDAC3、HDAC6、HDAC11蛋白表达显著下降,HDAC1、HDAC2、HDAC9表达增高(P<0.05)。结论电针"百会"穴可降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织HDACs活性,逆向调节缺血再灌注损伤所导致的HDACs表达失衡状态,这可能是其抗缺血再灌注脑损伤的作用机制之一。
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