Pannexin1通道对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖和侵袭迁移的影响及可能机制
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宋炬东1
丁云贞1
张超1
孙远远2
刘号峰3
《肿瘤研究》
2020年6期
摘要:
[目的]探究Pannexin1对乳腺癌细胞MCF-7增殖、侵袭迁移的影响及可能机制。[方法]MTT法检测0、12.5、25、50、100、200μmol/L甘珀酸(CBX)对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响；集落克隆检测CBX对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响；采用实时荧光法检测细胞间荧光传递能力；化学发光法检测细胞外ATP浓度。使用100μmol/LCBX处理乳腺癌细胞MCF-7后，Transwell法检测MCF-7细胞的侵袭迁移能力；Western印迹法检测乳腺癌细胞中相关蛋白p-ERK1/2、ERK1/2、Vimentin、MMP-9蛋白的表达。[结果] MTT实验结果表明，200μmol/L CBX可显著性抑制MCF-7细胞增殖能力(P<0.05)，而100μmol/L CBX对MCF-7细胞增殖能力无显著性抑制作用(P>0.05)。集落克隆实验结果表明，200μmol/L CBX可显著性抑制MCF-7细胞增殖能力(P<0.05)。实时荧光法和化学发光法实验结果表明，100μmol/L和200μmol/L CBX显著性抑制Pannexin1通道功能(P<0.05)；Transwell实验和划痕实验结果表明，100μmol/L CBX显著性抑制乳腺癌MCF-7细胞侵袭迁移能力(P<0.05)；Western印迹法结果表明，CBX抑制Pannexin1后，乳腺癌细胞MCF-7中ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-9和Vimentin蛋白表达量下降(P<0.05)。[结论] 200μmol/L CBX抑制Pannexin1通道后，乳腺癌MCF-7细胞活性和增殖能力减弱，而100μmol/L CBX可降低乳腺癌MCF-7细胞侵袭迁移能力，其机制可能与ERK1/2表达量下降有关。
