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二甲双胍对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭能力及乳酸生成的影响 下载：66 浏览：360

谢建将 陈敏东 陈曲海 梁登峰 徐子迅 吕德雄 白文杰 《肿瘤研究》 2018年12期

摘要:
[目的]探讨二甲双胍对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭能力、乳酸生成的影响。[方法]应用Annexin V/PI和API等标记，流式细胞仪对肺癌A549细胞凋亡及周期特异性的检测，运用RT-PCR的方法检测Caspase-3、Caspase-9活化情况。MTT检测细胞增殖活力；Transwell体外迁移实验检测细胞体外迁移和侵袭能力；并检测乳酸生成情况。[结果 ]二甲双胍诱导的细胞凋亡主要在细胞周期的G1期发生。采用二甲双胍凋亡诱导，对照组未做处理，结果显示观察组的Caspase-3 m RNA(1.12±0.56)、Caspase-9 m RNA(1.10±0.29)的表达值显著高于对照组(0.82±0.31，0.72±0.26)。Transwell结果显示，第7d二甲双胍组体外迁移细胞数(2.69±0.56)明显增加；二甲双胍组细胞活力(52.39%±5.96%)下降；二甲双胍组乳酸生成(12.89±1.03)明显降低。[结论 ]二甲双胍诱导的细胞凋亡与肺癌A549细胞的细胞周期相关，存在G1期细胞周期阻滞的周期特异性，且此过程中发生了caspase活化，抑制细胞活性及迁移侵袭能力，降低乳酸的生成，促进肿瘤细胞凋亡。

细胞周期素D1 G870A基因多态性与胃癌易感性关系的Meta分析 下载：42 浏览：445

谢美 邹晓玲 晋帅 熊绍权 《肿瘤研究》 2018年5期

摘要:
[目的]采用Meta分析方法研究细胞周期素D1(CCND1)基因G870A多态性与胃癌易感性的关系。[方法]通过关键词与主题词检索Pub Med，Ovid，CNKI，维普和万方数据库中有关CCND1基因G870A多态性与胃癌易感性的相关性研究，数据分析应用Review Manager5.3和STATA 10.0软件。[结果 ]纳入6篇文献，包括7个病例-对照试验研究，共计1283例胃癌患者为病例组与1760例非肿瘤患者为对照组。Meta分析结果显示，总人群中，CCND1基因G870A多态性与胃癌发生风险之间无显著相关性(A vs G:OR=0.90，95%CI:0.77～1.06，P=0.21；AA+AG vs GG:OR=0.85，95%CI:0.60～1.21，P=0.37；AG+GG vs AA:OR=1.15，95%CI:0.97～1.37，P=0.10)。在种族与肿瘤类型的亚组分层分析中，结果同样显示CCND1基因G870A多态性与胃癌的发生风险无明显相关性。[结论 ]CCND1基因G870A多态性可能与胃癌的发生风险无关。

细胞周期因子Geminin对CRISPR/Cas9编辑效率的影响 下载：64 浏览：473

邹文涛 冯娟 吴方 《生物技术研究》 2020年5期

摘要:
旨在探究细胞周期因子Geminin对Cas9在细胞基因组中的编辑效率是否有影响。[方法]将Geminin的前40个氨基酸序列对应的cDNA序列克隆到含靶向COSMC基因的sgRNA的pX459质粒pX459-COSMC-Cas9(wtCas9)上得到能在Cas9蛋白N端融合表达Geminin片段的pX459-COSMC-Geminin-Cas9质粒(Geminin-Cas9)。在人胚胎肾细胞HEK293T或人结肠癌细胞HT29细胞中同时表达wtCas9和Geminin-Cas9蛋白质,检测并比较细胞中Cas9的表达水平和Cas9编辑COSMC基因的效率。[结果]Western Blotting检测发现相比wtCas9质粒,转染Geminin-Cas9质粒的细胞中Cas9表达水平更低,Geminin-Cas9载体对COSMC基因的编辑效率在编辑前期也相对较低,但随着编辑时间的延长,两者的编辑效率趋于一致。[结论]细胞周期因子Geminin的存在能降低Cas9在细胞中的总体表达水平,在编辑前期会在一定程度上降低Cas9的编辑效率,而延长编辑时间又能消除这一影响。

升麻鳖甲汤加减方对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响 下载：79 浏览：507

代会博 马邦云 张弘 王梦亚 孙雪梅 《当代中医药》 2020年11期

摘要:
目的探讨升麻鳖甲汤加减方治疗急性髓系白血病的可能机制。方法采用MTT法观察0、2、4、6、8、10mg/ml浓度的升麻鳖甲汤加减方干预HL-60细胞24h、48h、72h时细胞增殖抑制率,筛选最佳实验时间和药物浓度。取对数生长期HL-60细胞5×10～5个/ml,按每孔2ml体积种入6孔培养板中。分别加入筛选浓度的升麻鳖甲汤加减方设为升麻鳖甲汤加减方低、中、高剂量组,另设对照组加入等体积完全培养基,继续培养筛选得出的最佳实验时间后收集各组细胞。采用Heochest 33258染色、流式细胞术观察各组细胞凋亡率,检测细胞周期分布、线粒体膜电位及细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(caspase-8)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(caspase-9)、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)表达,MAPK信号通路相关蛋白p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达。结果筛选得出24h为最佳作用时间,升麻鳖甲汤加减方高、中、低剂量组干预浓度分别为4、6、8mg/ml。升麻鳖甲汤加减方各剂量组均不同程度抑制人急性髓系白血病细胞HL-60增殖(P<0.05);Heochest 33258染色和Annexin V/PI检测结果均显示,升麻鳖甲汤加减方各剂量组可呈浓度依赖性的增加细胞凋亡率,同时升高线粒体膜电位(P<0.05);升麻鳖甲汤加减方各剂量组可呈浓度依赖性阻滞细胞周期升高凋亡相关蛋白表达以及MAPK信号通路相关蛋白水平(P<0.05)。结论升麻鳖甲汤加减方可通过阻滞HL-60细胞细胞周期、诱导其线粒体膜电位的丢失引发细胞凋亡,从而抑制其增殖,可能与调控MAPK信号通路有关。
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