文章-世纪中文出版社

田雯钰林宇宁梁莹黄娟娟李瑞樊晓晖《肿瘤研究》 2020年6期

摘要:

[目的]探讨NDV-HN诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的相关机制。[方法](1)构建包含绿色荧光素蛋白(GFP)及NDV-HN的慢病毒sfGFP-HN载体，用293V细胞包装慢病毒LvsfGFP-HN，用293V细胞进行空载质粒转染组(空载组)慢病毒包装，命名为Lv-sfGFP；(2)以空载组A549-sfGFP细胞和空白组A549为对照，用慢病毒转染方法建立稳定表达NDV-HN蛋白的A549细胞株，即A549-sfGFP-HN细胞株，RT-PCR、Western blot检测A549细胞NDVHN蛋白的表达；(3)分别在A549-sfGFP-HN和A549两组细胞中加入顺铂，流式细胞术检测细胞凋亡；(4)在基因水平和蛋白水平上分别用RT-PCR和Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。[结果](1)Lv-sfGFP-HN和Lv-sfGFP慢病毒分别转染A549细胞后，只在转染组A549-sfGFP-HN细胞检测到NDV-HN蛋白。(2)转染组A549-sfGFP-HN细胞凋亡率明显高于空白组A549细胞(P<0.01)，转染组A549-sfGFP-HN细胞加入顺铂后，其细胞凋亡率明显增加。(3)转染组A549-sfGFP-HN细胞与空载质粒转染组A549细胞和空白组A549细胞相比，凋亡相关蛋白Bcl-2表达量明显下调(P<0.01)。[结论]慢病毒转染NDV-HN到A549细胞后导致A549-sfGFP-HN细胞出现凋亡，且与Bcl-2下调有关。转染NDV-HN的肺癌细胞联合使用抗癌药物顺铂，增加了肺癌细胞凋亡率。

MiRNA在胰腺癌中的研究进展下载：87 浏览：431

余伟王晓光宋政炜费建国《肿瘤研究》 2020年1期

摘要:

MiRNA作为一类短序列单链分子，通过对靶基因mRNA转录后的调节影响靶基因的表达，从而参与胰腺癌的发生，并调控胰腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和转移，在明确诊断、判断生存期及预后、调节耐药性和敏感性，以及靶向治疗胰腺癌的诸多环节中均发挥了重要作用。全文就miRNA在胰腺癌研究中的进展进行综述。

Gab2基因在肺癌细胞表达及对癌细胞凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响下载：21 浏览：237

范亚峰崔晓燕虞中平李海燕张开明《肿瘤研究》 2019年9期

摘要:

[目的]探讨Gab2结合蛋白2 (Gab2)基因在肺癌细胞表达及对癌细胞凋亡及Wnt信号/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。[方法]以人胚肺成纤维细胞MRC5作为对照细胞，通过Western bloting检测肺癌H322、A549、PC9、H1299、SPC-A-1细胞中Gab2的蛋白表达；转染48h后Western bloting检测Gab2、Cleaved Caspase-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期素D1(cyclin D1)、c-myc蛋白表达；流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。[结果]与MRC5细胞比较，Gab2在肺癌细胞中的表达显著性升高(P<0.05)。与对照组比较，Gab2-siRNA组Gab2的蛋白表达降低，细胞凋亡率升高，Cleaved caspase3和Bax蛋白上调表达，Bcl-2、β-catenin、cyclin D1、c-myc蛋白表下调表达，差异均具有统计学意义(P<0.05)。[结论]抑制肺癌细胞Gab2表达能诱导细胞凋亡，机制是下调Wnt/β-catenin信号通路。

促凋亡蛋白Bim在肿瘤治疗中的研究进展下载：22 浏览：314

姚云峰王宝成王俊《肿瘤研究》 2019年7期

摘要:

Bim(Bcl-2 interacting mediator of cell death)是Bcl-2家族中BH3-only亚家族的成员，是一种重要的凋亡调节蛋白，在维持内环境稳定中有着重要的作用。Bim蛋白低表达与人类多种肿瘤的发生、发展和预后相关，为基因治疗提供新靶点。另外，Bim在肿瘤的化疗及靶向治疗中也起到十分重要的作用。

促凋亡蛋白Bim在肿瘤治疗中的研究进展下载：72 浏览：372

姚云峰王宝成王俊《肿瘤研究》 2019年7期

摘要:

Bim(Bcl-2 interacting mediator of cell death)是Bcl-2家族中BH3-only亚家族的成员，是一种重要的凋亡调节蛋白，在维持内环境稳定中有着重要的作用。Bim蛋白低表达与人类多种肿瘤的发生、发展和预后相关，为基因治疗提供新靶点。另外，Bim在肿瘤的化疗及靶向治疗中也起到十分重要的作用。

RNA干扰STMN1基因表达通过Notch信号通路诱导胃癌细胞凋亡及增强化疗敏感性的研究下载：33 浏览：208

谢彦良1 董亚辉2 郭苹3 《肿瘤研究》 2019年5期

摘要:

[目的]探讨RNA干扰微管不稳定性蛋白(STMN1)基因表达通过Notch信号通路对胃癌细胞凋亡及化疗敏感性的影响。[方法] RT-PCR及Western blotting分别检测人胃黏膜上皮细胞GES-1和人胃癌细胞MKN28、SGC7901、BGC823中STMN1 mRNA及蛋白表达；STMN1-siRNA转染BGC823细胞，同时设定对照组和阴性对照组，转染48h后RT-PCR及Western blotting分别检测STMN1 mRNA及蛋白表达；后续实验分为对照组、STMN1-siRNA组、顺铂组、STMN1-siRNA+顺铂组，细胞培养48h后，CCK8及流式细胞仪分别检测细胞增殖及凋亡情况；Western blotting检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Notch1、Hes1蛋白表达。[结果] STMN1在MKN28、BGC823、SGC7901胃癌细胞中的mRNA及蛋白表达均显著高于在GES-1细胞中的表达(P<0.05)，选择BGC823细胞作为研究对象；转染STMN1-siRNA后BGC823细胞中STMN1的mRNA及蛋白表达均显著低于对照组(P<0.05)；STMN1-siRNA组、顺铂组、STMN1-siRNA+顺铂组OD值及Notch1、Hes1蛋白表达均显著低于对照组，细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)，STMN1-siRNA+顺铂组OD值及Notch1、Hes1蛋白表达均显著低于STMN1-siRNA组和顺铂组，细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达均显著高于STMN1-siRNA组和顺铂组(P<0.05)。[结论] RNA干扰STMN1表达可通过抑制Notch信号通路增强顺铂对胃癌细胞增殖的抑制及凋亡的促进作用。

白藜芦醇通过自噬途径对HepG2细胞增殖和凋亡的影响下载：54 浏览：318

刘兰1 张志敏2 付红星1 王敏2 饶智国2 《肿瘤研究》 2019年5期

摘要:

[目的]研究白藜芦醇(Resveratrol，Res)对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及诱导凋亡效应，并从自噬角度探讨其机制。[方法]不同浓度Res及联合自噬抑制剂3-MA处理HepG2细胞。CCK-8法检测各组的细胞存活率；流式细胞术检测细胞凋亡；MDC染色后荧光显微镜下观察自噬形态；RT-PCR和Western blot检测Beclin1、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。[结果] Res可以显著降低HepG2细胞的存活率和诱导凋亡。Res诱导HepG2细胞发生自噬，Beclin1表达显著上调，Bcl-2表达显著下调；联合3-MA抑制自噬后，减弱了Res对HepG2细胞增殖抑制和诱导凋亡作用。[结论] Res可通过诱导HepG2细胞自噬发挥抑制增殖和促凋亡作用，其机制可能与作用于Beclin1/Bcl-2复合体有关。

二甲双胍对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭能力及乳酸生成的影响下载：66 浏览：360

谢建将陈敏东陈曲海梁登峰徐子迅吕德雄白文杰《肿瘤研究》 2018年12期

摘要:

[目的]探讨二甲双胍对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭能力、乳酸生成的影响。[方法]应用Annexin V/PI和API等标记，流式细胞仪对肺癌A549细胞凋亡及周期特异性的检测，运用RT-PCR的方法检测Caspase-3、Caspase-9活化情况。MTT检测细胞增殖活力；Transwell体外迁移实验检测细胞体外迁移和侵袭能力；并检测乳酸生成情况。[结果 ]二甲双胍诱导的细胞凋亡主要在细胞周期的G1期发生。采用二甲双胍凋亡诱导，对照组未做处理，结果显示观察组的Caspase-3 m RNA(1.12±0.56)、Caspase-9 m RNA(1.10±0.29)的表达值显著高于对照组(0.82±0.31，0.72±0.26)。Transwell结果显示，第7d二甲双胍组体外迁移细胞数(2.69±0.56)明显增加；二甲双胍组细胞活力(52.39%±5.96%)下降；二甲双胍组乳酸生成(12.89±1.03)明显降低。[结论 ]二甲双胍诱导的细胞凋亡与肺癌A549细胞的细胞周期相关，存在G1期细胞周期阻滞的周期特异性，且此过程中发生了caspase活化，抑制细胞活性及迁移侵袭能力，降低乳酸的生成，促进肿瘤细胞凋亡。

澳洲茄碱抑制人膀胱癌5637细胞增殖及其机制研究下载：71 浏览：500

郭风1 石理冉1 张晓颖2 赵伟1 《生物技术研究》 2020年12期

摘要:

探究澳洲茄碱对人膀胱癌细胞株5637细胞增殖的影响,并初步揭示其相关机制,为膀胱癌治疗提供新的方向。[方法]以人膀胱癌5637细胞为研究对象,将浓度为5、10、20、40、80μmol/L的澳洲茄碱分别作用于细胞24h、48 h、72 h,MTT法计算各组细胞增殖率,据此设置空白对照组、溶剂对照组、以及不同浓度梯度(10、20、40、80μmol/L)的澳洲茄碱处理组作为后续实验分组。24 h后使用显微镜观察细胞形态变化,Western Blotting检测相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达变化情况。[结果] 10μmol/L的澳洲茄碱在24 h时即可显著地抑制5637细胞的增殖,且抑制作用具有时间和浓度依赖性;澳洲茄碱处理后的5637细胞具有细胞凋亡形态学变化; Western Blotting结果表明,在一定浓度范围内,与空白对照组相比,促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达量随澳洲茄碱浓度增大而升高,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达量下降,差异均具有统计学意义(P <0. 05)。[结论]澳洲茄碱可抑制人膀胱癌5637细胞增殖,其机制之一是通过调控凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Caspase-3的表达而诱导细胞凋亡。

Annexin V-FITC/DAPI细胞凋亡检测法下载：81 浏览：510

刘钰妮1 王世恩1 汪湘1 任雪1 夏燕2 孙鹏3 曹春雨1 《生物技术研究》 2020年10期

摘要:

建立新的荧光染料DAPI与FITC标记Annexin V联合的细胞凋亡流式细胞术检测方法,以用于具有橙红色荧光的药物处理细胞的流式细胞术凋亡检测。[方法]以倒置荧光显微镜成像和流式细胞仪分别检测不同浓度DAPI对活和死细胞的标记作用。以荧光酶标仪检测不同浓度DAPI处理细胞的荧光信号,并进行相关性分析。以流式细胞术比较Annexin V-FITC/DAPI双染法与Annexin V-FITC/PI双染法对无色和含红/橙色荧光药物导致的细胞凋亡。[结果]DAPI标记可用于区分死细胞和活细胞,DAPI标记死细胞的荧光信号和DAPI的浓度呈线性正相关。Annexin V-FITC/DAPI双染法与Annexin V-FITC/PI双染法相比,二者对不含红橙色荧光药物诱导的多种肿瘤细胞的凋亡检测结果无显著差异。与Annexin V-FITC/PI双染法相比,Annexin V-FITC/DAPI双染法可有效避免药物自身荧光与PI通道重合导致的流式检测干扰。[结论]成功建立了新的Annexin V-FITC/DAPI双染法用于细胞凋亡的流式细胞术检测,该方法能够避免具有红、橙色荧光基团的药物对的干扰检测凋亡。

灵芝属多糖对肾上腺酮诱导神经细胞凋亡的保护作用下载：67 浏览：472

赵爽1 许松琛1,2 马传贵3 宋爽1 苏哲1 刘宇1 《生物技术研究》 2020年7期

摘要:

筛选和评价灵芝属多糖对肾上腺酮(CORT)诱导神经损伤的保护作用,为灵芝在抗抑郁功能方面的开发奠定基础。[方法]以CORT诱发神经细胞发生损伤后给予灵芝属多糖提取物,分别通过MTT法、乳酸脱氢酶(LDH)胞外释放法、总DNA定量分析法以及荧光标记法确定细胞毒性以及对损伤细胞的保护作用。[结果]结果显示灵芝属多糖在低作用浓度下对PC12细胞不具有毒性,在100μg/mL的作用浓度下灵芝孢子粉多糖(PGL)可以显著提高损伤细胞存活率的比例为22%,减少LDH的释放比例为11.08%,增加胞内总DNA含量14.65%,是所有待测多糖中作用最佳的。[结论]PGL对细胞具有低毒的特点,显著改善CORT对细胞的损伤作用,具有明显的神经保护作用,可作为抗抑郁药物进行研究和开发。

DZNep诱导HL-60细胞凋亡和生长抑制下载：78 浏览：492

李倩1 王清1 杨建林1 夏燕2 王艳林1 曹春雨1,2 《生物技术研究》 2018年12期

摘要:

研究S-腺苷同型半胱氨酸水解酶抑制剂DZNep(3-Deazaneplanocin A)对人早幼粒白血病细胞HL-60增殖的影响。[方法]细胞计数法分析DZNep(10～500 nmol/L)处理对HL-60细胞增殖的影响;以DNA片段化、Annexin-V/PI法和线粒体膜电位法检测DZNep处理对HL-60细胞凋亡的影响。Western Blot检测细胞凋亡相关基因Bax和细胞色素C的表达。[结果]50 nmol/L DZNep对HL-60细胞的24、48、72h增殖抑制率达18%、44.5%、81.7%。Annexin-V/PI法显示DZNep能诱导HL-60细胞发生剂量依赖性的细胞凋亡。进一步研究发现,DZNep(50nmol/L)处理24 h诱导23.8%的HL-60细胞发生线粒体途径介导的细胞凋亡,表现为细胞DNA片段化、线粒体膜电位下降和Bax基因表达上调,同时伴有细胞浆内细胞色素C增加。[结论]DZNep能在较低浓度下抑制HL-60细胞增殖并通过激发线粒体凋亡途径诱导HL-60细胞凋亡,具有抗人早幼粒细胞白血病治疗的潜在应用前景。

菌蜕搭载的埃博霉素促进Caspase-3介导的HeLa细胞凋亡下载：84 浏览：502

祝文兴1 秦春晶2 刘新利1 张玉玉3 《生物技术研究》 2018年11期

摘要:

初步探讨菌蜕搭载的埃博霉素抑制HeLa细胞增殖的机制。[方法]用半抑制浓度的游离或菌蜕搭载的埃博霉素B分别处理HeLa细胞4～48 h,应用凋亡检测试剂盒分析细胞凋亡情况,应用Caspase-3分析试剂盒检测Caspase-3的活性,并用透射电镜观察细胞的形态变化。[结果]菌蜕搭载的埃博霉素B能更快地诱导HeLa细胞发生时间依赖的凋亡和坏死,处理24 h时早期凋亡细胞及晚期凋亡和坏死细胞的比例分别达32.72%和18.36%,处理48 h时比例分别达23.14%和51.52%。该药物还能诱导更强的Caspase-3激活,处理24 h时其活性约为游离埃博霉素B的1.5倍。Caspase-3活性的升高程度与细胞的早期凋亡程度相平行。该药物处理的HeLa细胞显示典型的凋亡特征。[结论]菌蜕搭载的埃博霉素B能更有效地促进Caspase-3介导的HeLa细胞凋亡。

PKM2对乳腺癌细胞有氧糖酵解、增殖和凋亡的影响下载：82 浏览：494

姚奥范丽娟黄凤张慧敏戴周彤张子健李慧杜庆项园廖兴华《生物技术研究》 2018年8期

摘要:

探讨siRNA介导的PKM2基因沉默对乳腺癌细胞中有氧糖酵解、细胞增殖和凋亡产生的影响。[方法]荧光定量PCR检测乳腺癌细胞转染siRNA-PKM2的效率,葡萄糖和乳酸试剂盒及Western Blot检测细胞的糖酵解能力,CCK-8法检测细胞增殖能力,Western Blot检测细胞的凋亡状况。[结果]与对照组相比,转染PKM2的siRNA 48h后,细胞摄取葡萄糖量及乳酸分泌量均明显降低(P<0.05),两种与糖酵解相关的蛋白Glut1和PFK-1表达量均降低;细胞增殖速率减慢(P<0.05);抗凋亡蛋白bcl-x L蛋白表达降低,促凋亡蛋白caspase-9蛋白表达增多。[结论]siRNA介导的PKM2基因沉默能抑制乳腺癌细胞的有氧糖酵解及增殖能力,并促进细胞凋亡。

T2毒素的纯化及抗肝癌活性的研究下载：84 浏览：505

董媛李玉杰王虹霞潘娅楠梁兰馨刘月宁文静辛本凯王会岩《生物技术研究》 2018年5期

摘要:

纯化T2毒素并探讨其抗肝癌活性。[方法]采用萃取法、柱层析法和高效液相色谱法从污染的玉米粒中分离T2毒素,采用MTT法、结晶紫染色法、荧光染色法考察其对两种肝癌细胞数量和形态的影响,划痕实验考察对细胞迁移的影响。[结果]纯化后,T2毒素纯度达到98%;当T2毒素浓度为8μg/mL时,对肝癌细胞的抑制率分别为(95±1.34)%(Hep G2)和(97±2.59)%(SMMC-7721),IC50分别为0.003 77μg/mL和0.003 25μg/mL,且有剂量依赖性。给药24 h后,与对照组相比,贴壁细胞减少,细胞体积缩小,肿瘤细胞迁移能力减弱。[结论]T2毒素能够成为一种潜在的抗肝癌药物。

BI-847325诱导甲状腺癌细胞BCPAP凋亡并促进钠/碘转运体的表达下载：86 浏览：496

卢乔苗邓鹏裔代文莉王朋田金玲崔邦平《生物技术研究》 2018年2期

摘要:

研究新型MEK抑制剂BI-847325对BRAFV600E突变型甲状腺癌细胞BCPAP增殖的抑制作用以及对凋亡相关蛋白、摄碘蛋白钠/碘转运体(sodium/iodide symporter,NIS)的表达调控。[方法]不同浓度的BI-847325处理BCPAP细胞,CCK-8法测定存活率并计算半抑制浓度IC50;流式细胞术测定细胞凋亡;Western Blot测定MEK 1/2、ERK1/2的活化水平及其下游抗凋亡蛋白BCL-2、促凋亡蛋白BIM、BAX,以及NIS的表达。[结果]BI-847325浓度依赖性抑制BCPAP细胞的增殖,48 h IC50为0.46μmol/L。BI-847325浓度为0.4μmol/L时,BCPAP细胞凋亡率为(26.41±2.23)%,差异极显著(p<0.01);BI-847325可以抑制MEK 1/2、ERK1/2的活化,下调BCL-2、上调BIM和BAX的表达,并上调NIS的表达。[结论]BI-847325通过MEK信号通路诱导甲状腺癌细胞BCPAP细胞凋亡,并上调NIS的表达,有促进131I摄取的潜力。

王丽玲李焰生王鹏飞《神经科学研究》 2020年1期

摘要:

探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白2（LRP2）在β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的Alzheimer's病（AD）细胞模型中的表达情况,及调控LRP2表达后对神经元存活影响及其对丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路的影响。方法采用20μmol Aβ1-42处理的神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞作为AD细胞模型。采用Western blotting法检测LRP2蛋白表达情况。Scrambled siRNA和LRP2 siRNA（si LRP2）分别转染SH-SY5Y细胞48 h,随后予以Aβ1-42处理24 h,采用噻唑蓝比色法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting法检测ERK、p38及JNK的磷酸化水平。结果 si LRP2+Aβ组细胞活力显著低于SC+Aβ组（P <0. 05）。与处理前比较,Aβ1-42处理后LRP2蛋白表达水平显著降低（P <0. 05）。与空白对照组比较,siRNA-1组、siRNA-2组LRP2 mRNA及蛋白表达水平均显著降低（P <0. 05～0. 01）。SC+Aβ组细胞凋亡率显著低于si LRP2+Aβ组（P <0. 01）。SC+Aβ组及si LRP2+Aβ组（p-ERK1/2）/ERK与SC组及si LRP2组比较,差异无统计学意义（均P> 0. 05）。与SC+Aβ组相比,si LRP2+Aβ组（p-ERK1/2）/ERK亦无统计学差异（P>0. 05）。SC+Aβ组及si LRP2+Aβ组p-p38/p38显著高于SC组及si LRP2组（均P <0. 01）。与SC+Aβ组相比,si LRP2+Aβ组p-p38/p38无统计学差异（P> 0. 05）。SC+Aβ组及si LRP2+Aβ组p-JNK/JNK显著高于SC组及si LRP2组（均P <0. 01）。与SC+Aβ组比较,si LRP2+Aβ组p-JNK/JNK显著增高（P <0. 01）。未经JNK抑制剂处理的SC组、si LRP2组细胞的Cleaved Caspase-3相对表达与经JNK抑制剂处理的细胞差异无统计学意义（均P>0. 05）。结论抑制LRP2后促进Aβ诱导的细胞凋亡,并且这种效应与ERK、p38磷酸化无明显相关,与JNK磷酸化相关,但JNK抑制剂不能逆转LRP2抑制导致的凋亡增加,提示JNK信号通路可能不直接发挥作用。

干露及恢复对中间球海胆抗氧化能力、细胞凋亡和免疫相关基因表达的影响下载：26 浏览：264

林威港1,2 孙琦3 海航瑜1 刘亚婷1 赵鹏1 常亚青1 马得友1 《中国水产学报》 2024年2期

摘要:

为研究干法运输对中间球海胆(Strongylocentrotus intermedius)活力的影响，采用低温(4℃)干露胁迫12、24、36h后再浸润恢复12h的处理方法，测定了湿质量为(3.57±0.63)g的中间球海胆体腔细胞超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)水平，通过流式细胞仪检测了细胞凋亡情况，利用实时定量PCR分析了不同时间干露胁迫下免疫相关基因LYZ、TLR1及凋亡相关基因Caspase-3和Caspase-9在体腔细胞中的表达情况。结果表明：干露试验组海胆体腔液T-SOD活力、MDA含量和T-AOC水平随干露时间的延长呈现先升高后降低的变化趋势，干露12h时各指标值均达到最高，随后下降，并于复水12h时接近对照组(P>0.05);免疫相关基因LYZ和TLR1总体上随干露时间的延长呈先减弱后增强的表达趋势，分别在干露24、36h时达到峰值，入水恢复12h时两基因的表达量显著低于对照组(P<0.05);发生凋亡的体腔细胞比率随干露时间延长的变化趋势与T-AOC水平的变化趋势相似，干露12h时达到最高值，而Caspase-3、Caspase-9基因的表达量具有时间累积效应，分别在干露24、36h时显著高于对照组和其他处理组(P<0.05)。研究表明，中间球海胆具有一定的耐干露能力，通过抗氧化酶系统维持活性氧自由基的动态平衡，LYZ、TLR1等固有免疫分子和Caspase依赖性细胞凋亡因子在应对干露胁迫、机体维持内稳态的过程中发挥重要作用。

七氟烷对体外循环所致脑损伤大鼠未折叠蛋白反应相关性细胞凋亡的影响下载：85 浏览：505

张春雷张加强林洪启王艳红《神经科学研究》 2018年12期

摘要:

探讨七氟烷对体外循环(CPB)所致脑损伤大鼠未折叠蛋白反应(UPR)相关性细胞凋亡的影响。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组、CPB组和七氟烷组,每组16只。假手术组仅行动脉和静脉穿刺置管;CPB组建立CPB模型后流量逐步调至最大[100 mL/(kg·min)]并维持转流60 min;七氟烷组先予2%七氟烷吸入30 min,休息15 min后处理同CPB组。取各组大鼠皮层和海马组织,测定脑组织湿/干重比,伊文思蓝(EB)法检测血脑屏障通透性,光镜下观察海马组织形态学改变,电镜下观察海马组织超微结构改变,TUNEL法检测海马细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数,RT-PCR检测海马组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)、c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)mRNA的表达,Western blotting检测海马组织中GRP78、CHOP、磷酸化JNK(p-JNK)和Caspase-12蛋白的表达。结果与假手术组比较,CPB组脑组织湿/干重比、EB含量和海马细胞凋亡指数均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CPB组比较,七氟烷组脑组织湿/干重比、EB含量和海马细胞凋亡指数均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,CPB组海马组织形态学及超微结构均发生明显损伤。与CPB组比较,七氟烷组海马组织形态学及超微结构损伤均明显减轻。与假手术组比较,CPB组海马组织中GRP78、CHOP、JNK/p-JNK、Caspase-12mRNA及蛋白表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CPB组比较,七氟烷组海马组织中GRP78、CHOP、JNK/p-JNK、Caspase-12 mRNA及蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论七氟烷对CPB所致脑损伤大鼠具有较好的脑保护作用,其机制可能与七氟烷抑制UPR相关性细胞凋亡有关。

三七总皂苷对脑组织缺血再灌注损伤的预防作用下载：76 浏览：512

崔宏李静王磊王慧毕迎《心脑血管病研究》 2020年11期

摘要:

目的探讨三七总皂苷对缺氧复氧损伤PC12细胞的保护作用及其机制。方法培养PC12细胞,造成缺氧复氧损伤模型,分为对照组、模型组、三七总皂苷低浓度组及三七总皂苷高浓度组,MTT法观察细胞增殖率,测各组细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)及细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)变化,流式细胞技术检测PC12细胞内活性氧簇(ROS)表达,Hoechst33258染色检测凋亡细胞比例,Western blot分析Bcl-2及Bax的变化。结果低、高浓度三七总皂苷处理后,PC12细胞增殖率逐渐提高,与模型组比较差异具有统计学意义(P <0.05)。三七总皂苷低、高浓度组细胞外上清液中LDH水平下降,与模型组比较差异有统计学意义(P <0.05)。三七总皂苷低、高浓度组细胞内SOD水平升高,与模型组比较差异有统计学意义(P <0.05)。三七总皂苷低、高浓度组细胞内MDA水平下降,与模型组比较差异有统计学意义(P <0.05)。与模型组比较,三七总皂苷低、高浓度组细胞凋亡率下降(P <0.05)。三七总皂苷低、高浓度组Bcl-2蛋白表达逐渐升高,与模型组比较差异均有统计学意义(P <0.05);三七总皂苷低、高浓度组Bax蛋白的相对表达量下降,与模型组相比差异有统计学意义(P <0.05)。结论三七总皂苷可以抑制缺氧复氧诱导的PC12细胞氧化损伤及凋亡的发生,在预防和治疗脑组织缺血再灌注损伤疾病方面具有一定的临床意义。

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