摘要:
探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法 72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、生理盐水对照组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组、辛醇干预组,每组18只。后3组采用线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注损伤模型,其中辛醇干预组于缺血前30 min以5 mmol/kg剂量腹腔注射辛醇溶液(5%辛醇溶于5%DMSO溶液),DMSO溶剂对照组注射等量5%DMSO溶液,生理盐水对照组及假手术组注射等量生理盐水。再灌注24 h后,评估各组大鼠的神经功能缺损评分,采用干湿重法检测脑组织含水量,采用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死灶体积百分比,采用Western blotting检测MAPK信号通路中总体及磷酸化(p)的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白的表达水平。结果 辛醇干预组的神经功能缺损评分、脑组织含水量、梗死灶体积百分比[(1.583±0.651)分、78.363%±0.672%、24.34%±0.19%]及p-ERK1/2、p-JNK、p-p38蛋白的表达水平(0.201±0.009、0.211±0.011、0.191±0.009)较生理盐水对照组[(2.351±0.732)分、80.893%±0.734%、32.28%±0.24%、0.393±0.021、0.304±0.021、0.316±0.025]、DMSO溶剂对照组[(2.344±0.743)分、80.873%±0.831%、32.26%±0.21%、0.389±0.019、0.311±0.022、0.309±0.021]均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 缝隙连接阻断剂辛醇能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与调节MAPK信号通路有关。
