文章-世纪中文出版社

李立文卜晓敏夏亮孙才兴《肿瘤研究》 2020年11期

摘要:

研究发现核转录因子E2相关因子2(Nrf2)在多种肿瘤中异常表达，并通过氧化应激、HO-1通路、缺氧及炎症介质等多种途径参与调控肿瘤血管生成过程。对Nrf2与肿瘤血管生成的相关性进行探究，有助于发现抗肿瘤血管生成治疗的新靶点。全文就近年来肿瘤血管生成与Nrf2信号通路相关研究进展作一综述。

食管鳞癌中CD151、ERK1/2及血管生成拟态的表达及临床意义下载：45 浏览：330

刘玉1 王子安2 《肿瘤研究》 2019年12期

摘要:

[目的]研究组织分化抗原151(CD151)及细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达情况，分析两者表达与血管生成拟态(VM)的相关性。[方法]选取100例存档石蜡包埋ESCC组织标本作为观察组和50例癌旁(≥5cm)正常食管组织作为对照组，采用免疫组织化学ElivisionTMplus法检测ESCC中CD151及ERK1/2的表达，运用CD34/PAS双染检测食管癌中VM存在情况；并用Kaplan-Meier法分析VM与预后的关系。[结果 ]观察组CD151(82%)、ERK1/2(75%)蛋白阳性表达率及VM存在率(29%)均明显高于对照组(10%、36%、8%)(P均<0.05)。CD151蛋白表达与ESCC的浸润深度、淋巴结转移、临床分期、分化程度有关(P均<0.05)；ERK1/2蛋白表达与ESCC的淋巴结转移、临床分期、分化程度有关(P均<0.05)；ERK1/2在CD151阳性组的表达明显高于CD151阴性组，且两者表达呈正相关(r=0.451，P<0.001)；CD151和ERK1/2表达均与VM存在呈正相关(r=0.299，P=0.002；r=0.318，P=0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示有VM组与无VM组5年生存率分别为10.3%和50.7%(P<0.05)。Cox多因素回归分析显示:浸润深度、临床分期、VM存在是食管鳞癌患者术后5年生存率的独立影响因素(P均<0.05)。[结论] CD151、ERK1/2在食管鳞癌的发生及发展中具有重要作用，可能通过VM的形成，影响食管鳞癌的发生发展、转移及预后。

甲磺酸阿帕替尼治疗恶性肿瘤的研究进展下载：35 浏览：245

王敏饶智国杨波《肿瘤研究》 2018年3期

摘要:

分子靶向治疗在恶性肿瘤的治疗中占重要地位，甲磺酸阿帕替尼(apatinibmesylate)是一种新型的抗肿瘤分子靶向药，其机制为作用于血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)及血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor，VEGFR)信号通路。全文就甲磺酸阿帕替尼抗肿瘤作用机制、临床试验及基础研究等方面的研究进展进行综述。

对比康柏西普与雷珠单抗玻璃体腔注射治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿的疗效下载：47 浏览：400

严欢龚立艳李立《中国眼科杂志》 2018年4期

摘要:

目的对比康柏西普与雷珠单抗玻璃体腔注射治疗视网膜分支静脉阻塞(BRVO)继发黄斑水肿的疗效，探讨视网膜各层次厚度与视力的关系。方法回顾性病例研究。纳入我院就诊并通过临床检查确诊为BRVO继发黄斑水肿的患者30例(30只眼)，分别为康柏西普治疗组(A组)16只眼、雷珠单抗治疗组(B组)14只眼。两组患眼分别行0.05 ml康柏西普或0.05 ml雷珠单抗玻璃体腔注射，于注射前和注射后1、2、3个月进行复查。主要评价指标包括注射眼最佳矫正视力(BCVA)和相干光断层扫描(OCT)检查的平均黄斑中心凹厚度(CMT)、平均视网膜外核层厚度(ONLT)、平均光感受器层厚度(PLT)，以及治疗后3个月BCVA与CMT、ONLT及PLT的相关性。结果 A组和B组患眼玻璃体腔注射后1、2、3个月BCVA均明显优于注射前，差异均有统计学意义(P<0.05)。其中，BCVA提高2行及以上者，A组有8只眼(50%)，B组有9只眼(64%)；维持于就诊时水平者，A组有8只眼(50%)，B组有4只眼(29%)；A组中无视力下降者，而B组中有1只眼(7%)。A、B两组治疗后1、2、3个月，CMT、ONLT及PLT较治疗均前变薄，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前和治疗后1、2、3个月，两组患眼间log MAR BCVA、CMT、ONLT及PLT比较，差异均无统计学意义(P>O.05)。相关性分析显示，A组治疗后3个月BCVA与治疗后3个月ONLT及PLT均具有相关性，分别为(r=0.667，P=0.005；r=-0.604，P=0.013)；B组治疗后3个月BCVA与ONLT及PLT均具有相关性，分别为(r=0.649，P=0.012；r=-0.771，P=0.001)；A、B两组治疗后3个月BCVA与CMT无相关性(P>0.05)。结论玻璃体腔注射康柏西普及雷珠单抗治疗BRVO所致黄斑水肿有相似疗效，视网膜ONLT及PLT与BCVA具有相关性。

钙离子调控蛋白在肿瘤血管形成及肿瘤发展中的研究进展下载：73 浏览：486

李会王运丹王君张慧敏李佳蓬王腊项园廖兴华包乐媛《生物技术研究》 2020年11期

摘要:

探讨钙离子调控蛋白在肿瘤血管生成及肿瘤发展中的作用。[内容]Ca2+作为第二信使参与生命活动中多种途径的调控,钙离子调控蛋白作为Ca2+的生物信息传递载体在此过程中起着重要作用。肿瘤组织中血管内皮细胞及平滑肌细胞的激活是肿瘤新生的第一步,新生血管的形成能促进实体瘤生长、侵袭和转移。该文综述了参与钙离子浓度调控的钙调控蛋白S100蛋白、膜联蛋白(Annexin)、钙网蛋白(CRT)、钙调蛋白Ca M及其他非直接钙离子结合的钙调控蛋白,这些蛋白在肿瘤细胞中的表达水平,及如何通过调控血管内皮细胞及平滑肌细胞的功能进而影响肿瘤血管生成与肿瘤转移,该综述聚焦重点是肺癌的研究,也对其他常见癌症有涉及。[结论]钙离子调控蛋白是一种重要的调节血管形成和肿瘤发展的一类蛋白,是肿瘤发展的标志物及肿瘤治疗的潜在靶点。

62例晚期肺癌患者应用抗血管生成药物治疗不良反应的护理下载：54 浏览：476

王娟张婷杨波《护理研究杂志》 2020年6期

摘要:

总结62例晚期肺癌患者应用抗血管生成药物治疗不良反应的护理,严密观察用药疗效及用药反应,预防使用相关药物,应对抗血管生成药物的不良反应,提高患者依从性,达到更好的治疗效果。

疏血通对脑梗死小鼠侧支循环形成及脑血管储备能力的影响下载：88 浏览：537

杨佳1 邱占东2 邓刚2 方瑜3 李大勇3 张苏明2 《神经科学研究》 2018年5期

摘要:

探讨疏血通对脑梗死小鼠侧支循环形成及脑血管储备能力的影响。方法将58只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白对照组(n=6)、疏血通组(n=26)及对照组(n=26),后2组用血管电凝法构建小鼠远端大脑中动脉阻塞模型(dMCAO),造模后30 min分别经腹腔给予疏血通注射液(1.5 mL/kg)和等量生理盐水,每12小时给药1次,连续3d。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死后1 d时小鼠梗死灶体积;采用粘条去除实验评估小鼠脑梗死前及脑梗死后第1、3、7、14、21、28天的感觉运动功能;采用激光散斑衬比成像系统监测脑梗死前及脑梗死后第1、3、7天脑血流变化及侧支循环形成情况(以标准化区域脑血流值(SrCBF)为评估指标);采用免疫荧光染色检测脑梗死后第7天侧脑室下区和梗死灶周边区5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)/血管性血友病因子(vWF)及BrdU/人层黏连蛋白(Laminin)双标阳性细胞数目、微血管密度;采用Western blotting检测脑梗死后第1天总蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、血管内皮生长因子(VEGF)及髓过氧化物酶(MPO)表达水平。结果与对照组相比,疏血通组小鼠脑梗死后第1天的梗死体积明显缩小;脑梗死后第3天、第7天SrCBF值显著增高;脑梗死后第7天侧脑室下区和梗死周边区BrdU、BrdU/vWF及BrdU/Laminin双标阳性细胞数目、小血管密度显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。行为学实验表明,2组小鼠接触及移除黏附物能力逐渐恢复,脑梗死后第1天起疏血通组接触时间及移除时间均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。脑梗死后第1天,与对照组比较,疏血通组小鼠梗死灶周边组织p-AKT及VEGF的表达均显著增高,MPO表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论疏血通能够促进小鼠脑梗死后侧支循环形成,增强脑血管储备能力。

血管生成素1与急性缺血性脑卒中患者短期预后的相关性下载：86 浏览：510

黄信全黄年平《心脑血管病研究》 2020年4期

摘要:

目的探讨血管生成素1与急性缺血性脑卒中患者短期预后的相关性。方法选取2017年12月至2018年12月湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院脑病科,接受治疗的急性缺血性脑卒中患者100例,检测患者入院第2天外周血中血管生成素1水平。按照3个月后改良Rankin量表评分(mRS评分)将患者分为预后良好组(0～2分)和预后不良组(3～6分)。ROC曲线被用于评估血管生成素1对预后不良诊断价值,观察血管生成素1与急性缺血性脑卒中患者短期预后的相关性。结果共32例患者预后不良。预后不良组患者血糖、甘油三酯水平,合并心房颤动比例、脑卒中史、治疗前美国国立研究院卒中量表(NIHSS)评分高于预后良好组,血管生成素1水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P <0.05)。血管生成素1诊断短期预后不良的最佳临界点为3.02 ng/mL,灵敏度为63.2%,特异度为78.4%。ROC曲线下面积为0.74。溶栓前血糖、甘油三酯、血管生成素1、治疗前NIHSS评分是急性缺血性脑卒中患者短期预后不良的独立影响因素(OR=1.654、1.549、1.224、2.777,均P <0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血管生成素1降低者预后不良,血管生成素1或可作为急性缺血性脑卒中短期预后不良的预测指标。

Robo4敲除促进大鼠缺血心肌微血管生成下载：78 浏览：498

周蓉芳1 毛建华2 寿晓玲1 王雁1 王伯忠1 《心脑血管病研究》 2019年3期

摘要:

目的探讨Robo4敲除对大鼠急性心肌梗死后缺血心肌微血管生成的影响。方法采用结扎左冠状动脉主干方法复制大鼠急性心肌梗死模型,分为Robo4敲除大鼠假手术组(Robo4 sham)、SD大鼠假手术组(SD sham)、Robo4敲除大鼠心肌梗死组(Robo4 MI)和SD大鼠心肌梗死组(SD MI)。14天后提取大鼠MI边缘区心肌组织,VWF8免疫组织化学染色,检测微血管生成密度(MVD)。结果两假手术组间MI边缘区MVD无明显变化[(2.27±0.53)个比(1.89±0.34)个,P>0.05]。与SD sham组相比,SD MI组MI边缘区MVD显著增加[(16.63±3.13)个比(1.89±0.34)个,P<0.01]。与SD MI组相比,Robo4 MI组MI边缘区MVD显著增加[(22.49±3.05)个比(16.63±3.13)个,P<0.05]。结论大鼠急性心肌梗死14天后缺血心肌微血管生成增加,且Robo4敲除可以促进缺血心肌微血管生成。

	在线客服
	客服电话：400-188-5008
	客服邮箱：service@ccnpub.com
	投诉举报：feedback@ccnpub.com

	在线客服：：点击联系客服
	联系电话：：400-188-5008
	客服邮箱：：service@ccnpub.com
	投诉举报：：feedback@ccnpub.com