文章-世纪中文出版社

郑琳琳1,2 刘慧颖3 林黎娟1,2 张锦辉1,2 宋和凌1,2 胡玉乾1 于生金1 《预防医学杂志》 2019年5期

摘要:

目的观察氯化镧暴露对不同发育阶段仔鼠海马组织磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)表达的影响。方法 Wistar雌鼠32只,随机分成对照组及低、中、高氯化镧组,受孕后以饮水方式对实验组动物进行氯化镧暴露,饮水中氯化镧浓度分别为0%、0. 25%、0. 5%和1. 0%,每组8只。分别于仔鼠出生后14d、28d和42d随机抽取仔鼠,采用尼氏染色的方法分析海马CA1区神经细胞尼氏体的表达;采用real-time PCR和western blot法检测海马组织PI3KmRNA及蛋白的表达;采用Morris水迷宫检测仔鼠学习记忆能力。结果氯化镧暴露可影响仔鼠生长发育,引起体重和脑重的下降,海马CA1区尼氏体表达降低,差异均有统计学意义(P <0. 05)。氯化镧组仔鼠在Morris水迷宫的搜索轨迹逐渐偏离隐蔽平台,穿越平台次数减少,差异有统计学意义(P <0. 001)。氯化镧组仔鼠海马中PI3KmRNA和蛋白的表达降低,且与暴露剂量呈负相关(γPI3KmRNA=0. 848和γPI3K蛋白=0. 945),差异有统计学意义(P <0. 001)。结论氯化镧暴露导致海马PI3K表达下降与仔鼠记忆能力受损密切相关。

人尿激肽原酶通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤下载：84 浏览：508

王耀伍张宏义尹春丽贾叶华《神经科学研究》 2019年10期

摘要:

探讨酶磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在人尿激肽原酶减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 80只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、人尿激肽原酶组、LY294002组,每组20只。后3组采用线栓法制备成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,模型组和人尿激肽原酶组于再灌注后3 h分别经尾静脉注射无菌生理盐水或人尿激肽原酶1.0 mL/kg；LY294002组在脑缺血前应用立体定向注射仪于侧脑室注射PI3K特异性抑制剂LY294002 10 nmol,于再灌注后3 h经尾静脉注射人尿激肽原酶1.0 mL/kg。再灌注24 h后,评估各组大鼠的神经功能缺损评分,采用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死灶体积,采用Western blotting检测Akt、磷酸化(p)-Akt、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,人尿激肽原酶组大鼠神经功能缺损评分明显减低,梗死灶体积明显减小,p-Akt蛋白的表达水平明显增高,Caspase-3蛋白的表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与人尿激肽原酶组比较,LY294002组大鼠神经功能缺损评分明显增高,梗死灶体积明显增加,p-Akt蛋白的表达水平明显降低,Caspase-3蛋白的表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论人尿激肽原酶可通过上调PI3K/Akt信号通路中p-Akt的表达,降低Caspase-3的表达起到神经保护作用。

半夏泻心汤对过氧化氢叔丁醇诱导的MIN6细胞凋亡及PI3K/AKT/FOXO1信号通路的影响下载：76 浏览：500

杜立娟1 孙敏2 谈钰濛1 史丽伟1 杨亚男3 张美珍1 张月颖1 郭赫3 徐翔3 韩旭3 倪青1 《当代中医药》 2020年1期

摘要:

目的探讨半夏泻心汤治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法 MIN6细胞分为空白组、模型组、利拉鲁肽组及半夏泻心汤低、中、高剂量组,半夏泻心汤低、中、高剂量组分别加入0.25、0.5、1.0mg/ml浓度的半夏泻心汤10μl预预处理12h,利拉鲁肽组加入0.18μg/ml利拉鲁肽注射液10μl处理12h。半夏泻心汤各剂量组、利拉鲁肽组和模型组用过氧化氢叔丁醇(TBHP)孵育4h建立细胞凋亡模型,MTT法检测各组细胞的凋亡抑制率,Western blot法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、叉头转录因子1(FOXO1)、磷酸化叉头转录因子1(p-FOXO1)及P27蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组对MIN6细胞凋亡的抑制率明显升高(P<0.05);与模型组比较,利拉鲁肽组及半夏泻心汤中、高剂量组凋亡抑制率均降低(P<0.05);各干预组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组p-AKT/AKT、p-FOXO1/FOXO1表达明显下调,P27表达明显上调(P<0.05);与模型组比较,除半夏泻心汤低剂量组p-FOXO1/FOXO1外,利拉鲁肽组及半夏泻心汤各剂量组p-AKT/AKT、p-FOXO1/FOXO1表达均明显上调,P27表达均明显下调(P<0.05);与半夏泻心汤高剂量组比较,利拉鲁肽组、半夏泻心汤中剂量组p-FOXO1/FOXO1表达明显上调(P<0.05);与半夏泻心汤低剂量组比较,半夏泻心汤中、高剂量组及利拉鲁肽组P27表达均明显下调(P<0.05)。结论半夏泻心汤可显著抑制MIN6胰岛β细胞的凋亡而发挥防治2型糖尿病的治疗作用,以高剂量效果更佳,其机制可能是通过激活PI3K/AKT/FOXO1信号通路,从而调节相关蛋白表达。

PI3K/Akt/eNOS信号通路调控人参皂苷素Rb1对急性心肌缺血大鼠心肌的作用下载：82 浏览：493

臧安缘冷雪李其芳《中医研究杂志》 2018年10期

摘要:

探讨人参皂苷素Rb1预处理对大鼠急性心肌缺血PI3K-Akt-e NOS信号通路的影响。方法:应用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,实验分为空白对照组、模型组、Rb1低剂量组(10 mg/kg)、Rb1高剂量组(20 mg/kg),HE染色法观察各组心肌形态变化;MOOR激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值,以此作为心肌缺血的指标;ELISA法测定各组大鼠血清中NO的含量;RT-PCR法检测各组大鼠心肌e NOS m RNA的表达变化;Western blot方法检测各组大鼠心肌PI3K、AKT、P-AKT蛋白的表达变化。结果:与空白对照组比较,心肌缺血模型组心肌细胞紊乱;大鼠心脏表面平均血流量明显下降,血清NO、心肌e NOS m RNA含量显著降低,蛋白PI3K、AKT、P-AKT表达降低;给予人参皂苷素Rb1干预后,心肌细胞结构有所改善,心肌表面平均血流有显著提升(P<0.05);血清NO、心肌e NOS m RNA含量显著提升(P<0.05);蛋白PI3K、AKT、P-AKT表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论:PI3K-Akt-e NOS信号转导通路介导了人参皂苷素Rb1对心肌缺血的保护作用。

刺蒺藜-杜仲药对逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究下载：56 浏览：490

刘朝阳1 姜月华2 陈文静2 杨传华2 亓英姿3 孙忠霞1 《中国中医药》 2020年9期

摘要:

目的研究刺蒺藜-杜仲药对对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的影响及其可能作用机制。方法将21只8周龄雄性SHR随机分为刺蒺藜-杜仲药对组(22.12 g·kg-1)、缬沙坦组(13.35 mg·kg-1)和SHR模型组（0.5%CMC）各7只,另将7只同周龄雄性WKY大鼠作为正常组（0.5%CMC）。各组灌胃给药,连续10周。大鼠尾动脉血压计测量大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）。超声心动图分别测量室间隔厚度（IVST）与左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末期容积（EDV）、左室收缩末期容积（ESV）、左室短轴缩短分数（FS）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）,计算左室质量（LVM）及左室质量指数（LVMI）。取全心称重,计算心脏指数（CI）。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径（CTD）测量和形态学观察。Western Blot检测心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SBP、DBP、MAP明显升高（P<0.01）,IVST、LVPWT明显增厚（P<0.05）,CI、LVMI、CTD显著增加（P<0.05）,心肌组织形态学有明显改变,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显增高（P<0.05）;与模型组比较,刺蒺藜-杜仲组和缬沙坦组大鼠SBP、DBP、MAP均明显下降（P<0.05）,IVST、LVPWT明显变薄（P<0.05）,CI、LVMI、CTD有所降低（P<0.05）,心肌组织形态学有显著改善,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论刺蒺藜-杜仲药对具有逆转SHR左室肥厚的作用,其机制可能与降低心肌组织PI3K/PKC信号通路的活性有关。

血管软化丸调控PI3K/Akt/mTOR通路影响细胞自噬及抗动脉粥样硬化的作用机制研究下载：73 浏览：504

赵晶1 秦合伟1，2 李彦杰1 李斯锦2 《中国中医药》 2020年6期

摘要:

目的通过观察血管软化丸对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控,研究血管软化丸抗动脉粥样硬化的作用机制。方法动物实验,观察各组小鼠主动脉横截面病理损伤程度,观察血管软化丸对小鼠主动脉组织Akt、mTOR mRNA和蛋白质表达。体外实验,观察血管软化丸含药血清、Akt抑制剂康士得、mTOR抑制剂雷帕霉素及mTOR-siRNA对小鼠RAW264.7巨噬细胞的影响,观察巨噬细胞自噬体的变化,观察含药血清对巨噬细胞微管相关蛋白LC3-II表达的影响,观察含药血清对巨噬细胞Akt、mTOR、微管相关蛋白LC3-II及自噬相关蛋白Beclin 1的表达的影响,观察含药血清对巨噬细胞分泌炎症因子水平的影响。结果动物实验显示:血管软化丸组动脉粥样硬化病变程度明显较轻。与对照组比较,血管软化丸组小鼠主动脉组织Akt和mTOR表达水平明显较低(均P<0.05)。体外实验发现,与对照组相比,血管软化丸含药血清组和各抑制剂组透射电镜下观察到自噬体数量明显较大(均P<0.05),巨噬细胞微管相关蛋白LC3-II和Beclin1表达明显升高(均P<0.05),而Akt及mTOR的mRNA及蛋白表达水平明显较低(均P<0.05),巨噬细胞分泌的炎症因子IL-10水平明显高低(P<0.05),而炎症因子IFN-γ水平明显较高(P<0.05)。结论血管软化丸通过抑制炎症反应治疗动脉粥样硬化的分子机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,调节巨噬细胞自噬,减少斑块巨噬细胞浸润有关。

温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺病大鼠增殖细胞核抗原表达的影响及相关机制研究下载：86 浏览：504

陈晔1 蔡宛如1 董雷1 李敏静1 何飞2 洪辉华3 周林水3 《中国中医药》 2018年6期

摘要:

目的:探讨温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道PCNA的影响及相关机制。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、温肾益气颗粒组、雾化组。以气道滴注LPS联合烟熏方法制备COPD大鼠模型。观察肺组织病理改变,免疫组化检测气道PCNA表达,Western Blot观察肺组织中PCNA,p-AKT,TAKT,p-mTOR,T-mTOR的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠出现COPD病理变化,肺组织PCNA表达增强,p-AKT及p-mTOR表达增加(P<0.05)；与模型组相比,温肾组及雾化组大鼠COPD病理变化改善,PCNA表达降低,p-AKT及p-mTOR表达下降(P<0.05)。结论:温肾益气颗粒降低COPD大鼠气道PCNA表达,其机制可能通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路实现。

中药复方通过 PI3K/Akt/mTOR 信号通路调节自噬治疗动脉粥样硬化的研究进展下载：365 浏览：4266

杨阳《中国中医药》 2023年9期

摘要:

研究表明一些中药复方汤剂可以通过抑制PI3K/Akt/mTOR 信号通路，促进巨噬细胞自噬，抑制炎症反应，从而起到抗动脉粥样硬化的作用，为治疗动脉粥样硬化提供了一种新的思路。

	在线客服
	客服电话：400-188-5008
	客服邮箱：service@ccnpub.com
	投诉举报：feedback@ccnpub.com

	在线客服：：点击联系客服
	联系电话：：400-188-5008
	客服邮箱：：service@ccnpub.com
	投诉举报：：feedback@ccnpub.com