文章-世纪中文出版社

不同剂量FTY720对蛛网膜下腔出血大鼠炎症因子与神经功能的影响下载：81 浏览：411

董晓巧俞文华杜权王昊杨定博沈永锋江力杜垣峰朱强《心脑血管病研究》 2018年6期

摘要:

揭示不同剂量FTY720对蛛网膜下腔出血大鼠神经功能的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠48只,随机分成假手术组、模型组、小剂量组和大剂量组,每组12只,采用枕大池两次注血建立蛛网膜下腔出血大鼠模型。假手术组和模型组大鼠予以1ml 0.9%氯化钠溶液腹腔注射,小剂量组和大剂量组大鼠按1mg/kg和5mg/kg剂量予以FTY720腹腔注射。每组6只大鼠断头处死,采用四肽荧光底物法检测海马组织caspase-3和caspase-9蛋白活性;采用酶联免疫吸附测定法检测海马组织白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6水平;采用Morris水迷宫实验记录每组剩余6只大鼠逃避潜伏期同时评价大鼠改良神经功能缺损程度评分。结果模型组较假手术组大鼠逃避潜伏期显著延长,改良神经功能缺损程度评分显著增高,海马组织白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6水平显著升高,海马组织caspase-3和caspase-9蛋白活性显著增高(均P<0.05);与模型组比较,小剂量组大鼠上述指标均显著下降(均P<0.05);与小剂量组比较,大剂量组大鼠上述指标也均显著下降(均P<0.05)。结论 FTY720可通过抑制脑炎症反应,降低神经细胞凋亡,从而改善蛛网膜下腔出血大鼠神经功能,其作用效果呈现剂量依赖性。

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌细胞保护作用及RhoA/ROCK活化机制下载：76 浏览：450

葛水秀《心脑血管病研究》 2018年5期

摘要:

探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞保护作用及Rho A/ROCK活化机制。方法选取生理状况相近的SD大鼠40只,并按照随机数字表法将其分为瑞舒伐他汀组、AMI组、假手术组、正常组四组,平均每组10只;使用ELISA法对白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)等水平进行检测;使用试剂盒法对各组大鼠肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)、超氧化物转化酶(SOD)以及乳酸脱氢酶(LDH)的表达水平进行检测;利用HE染色对大鼠心脏组织病理变化进行检测,使用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况;使用TTC/伊文思蓝染色测定大鼠的心肌相应梗死面积;使用Western印迹法检测大鼠体内NF-κBp65、ROCK1、ROCK2、Bcl-2、Bax等表达水平。结果瑞舒伐他汀组大鼠梗死面积下降至(30.00±7.00)%,显著低于AMI组大鼠心肌梗死面积(43.00±5.00)%(P<0.05);且瑞舒伐他汀组大鼠血清中心肌损伤标记分子LDH和CK水平均显著低于AMI组大鼠(均P<0.05)。AMI组大鼠心肌组织和血清中的抗氧化分子SOD水平较假手术组大鼠急剧下降,同时AMI组大鼠氧化损伤标致分子MDA水平则显著高于假手术组大鼠(均P<0.01);而瑞舒伐他汀组大鼠MDA水平则显著低于AMI组水平(P<0.05)。AMI组大鼠血清中的IL-6、TNF-α、CRP等水平均显著高于假手术组大鼠(均P<0.01);而瑞舒伐他汀组大鼠的IL-6、TNF-α、CRP等水平则显著低于AMI组大鼠(均P<0.05)。AMI组大鼠的ROCK1和ROCK2的表达水平分别为(1.07±0.06)和(1.49±0.04)均显著高于假手术组大鼠,两组比较差异具有统计学意义(均P<0.05);而瑞舒伐他汀组大鼠的ROCK1和ROCK2的表达水平显著低于AMI组大鼠(均P<0.05)。结论对于大鼠急性缺血导致心肌细胞凋亡现象瑞舒伐他汀能够起到较好地缓解效果,其可能的作用机制为对Rho A/ROCK活化和介导的炎症及氧化应激反应进行有效的抑制。

PTEN介导的自噬对慢性酒精刺激引起的心肌损害的保护作用下载：72 浏览：487

高学忠1 黄隐青2 林丛2 黄亦炜2 张鑫2 吴连拼2 《心脑血管病研究》 2018年5期

摘要:

自噬对慢性酒精刺激引起心脏损害的影响及其发生机制。方法 40只雄性C57BL/6小鼠,随机分为四组,分别为对照组、慢性酒精心肌病组、同时利用自噬抑制剂3-Methyladenine(3-MA)和PTEN抑制剂SF1670,每组各10只。第2个月末进行超声心动图检查;处死小鼠,取下心肌组织标本。检查比较各组小鼠的心脏功能,心肌细胞凋亡水平,心肌组织中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)和微管相关蛋白1轻链3II(LC3-II)的表达量变化。结果与对照组比较,酒精组小鼠心肌LC3-II和PTEN蛋白表达量显著增加,同时也发生心肌细胞凋亡数量的增加。当同时作用自噬抑制剂后,细胞凋亡进一步加剧。共同作用PTEN抑制剂后,LC3-II的蛋白表达水平有明显的下降,但伴随着凋亡水平的增加。结论慢性酒精刺激下,心脏通过上调PTEN介导的心肌自噬表达水平,减轻酒精造成的心肌损伤,减少细胞凋亡。

异育银鲫肿瘤坏死因子α蛋白的原核表达、纯化及促凋亡活性分析下载：40 浏览：360

崔正一1,2 胡光耀2 姜新宇2 王佳2 于新然1 乔帼2 李振2 李强2 张家林2 《中国水产学报》 2020年4期

摘要:

为了实现异育银鲫Carassius auratus gibelio肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor,TNF-α)在大肠杆菌表达系统的高效表达,并研究其在促鲫鱼细胞凋亡中的作用,采用PCR的方法从体质量(15±1) g异育银鲫脾脏组织中扩增TNF-α基因,构建pET28a-TNF-α重组质粒并转化至大肠杆菌BL21(DE3)中,经IPTG诱导表达后,通过Ni亲和层析柱纯化并采用尿素浓度梯度透析法进行蛋白复性,最后用rTNF-α蛋白处理鲫鱼鳍条细胞,通过Hoechst 33258染色法和荧光定量PCR技术,分析异育银鲫经rTNF-α蛋白处理后鲫鱼细胞的凋亡情况及凋亡相关基因Caspase 3和Caspase 8的表达变化。结果表明:诱导后获得了相对分子质量约为23 000的蛋白条带,且重组蛋白以包涵体形式存在;Western-blot显示,纯化产物与抗His单抗在相对分子量约23 000处出现了明显的反应条带,表明成功地实现了异育银鲫TNF-α的重组表达;进一步采用Hoechst 33258染色后发现,与正常细胞相比,经rTNF-α蛋白处理后的细胞核染色加深,呈碎块状浓染现象;荧光定量PCR显示,rTNF-α蛋白处理能使凋亡相关基因Caspase 3和Caspase 8 mRNA表达水平呈明显的上调趋势。研究表明,本文成功实现了异育银鲫TNF-α蛋白在大肠杆菌中的高效表达,且rTNF-α蛋白可诱导鲫鱼鳍条细胞发生凋亡,该工作将为后续研究TNF-α蛋白的抗病毒作用奠定基础。

升麻鳖甲汤加减方对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响下载：79 浏览：506

代会博马邦云张弘王梦亚孙雪梅《当代中医药》 2020年11期

摘要:

目的探讨升麻鳖甲汤加减方治疗急性髓系白血病的可能机制。方法采用MTT法观察0、2、4、6、8、10mg/ml浓度的升麻鳖甲汤加减方干预HL-60细胞24h、48h、72h时细胞增殖抑制率,筛选最佳实验时间和药物浓度。取对数生长期HL-60细胞5×10～5个/ml,按每孔2ml体积种入6孔培养板中。分别加入筛选浓度的升麻鳖甲汤加减方设为升麻鳖甲汤加减方低、中、高剂量组,另设对照组加入等体积完全培养基,继续培养筛选得出的最佳实验时间后收集各组细胞。采用Heochest 33258染色、流式细胞术观察各组细胞凋亡率,检测细胞周期分布、线粒体膜电位及细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(caspase-8)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(caspase-9)、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)表达,MAPK信号通路相关蛋白p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达。结果筛选得出24h为最佳作用时间,升麻鳖甲汤加减方高、中、低剂量组干预浓度分别为4、6、8mg/ml。升麻鳖甲汤加减方各剂量组均不同程度抑制人急性髓系白血病细胞HL-60增殖(P<0.05);Heochest 33258染色和Annexin V/PI检测结果均显示,升麻鳖甲汤加减方各剂量组可呈浓度依赖性的增加细胞凋亡率,同时升高线粒体膜电位(P<0.05);升麻鳖甲汤加减方各剂量组可呈浓度依赖性阻滞细胞周期升高凋亡相关蛋白表达以及MAPK信号通路相关蛋白水平(P<0.05)。结论升麻鳖甲汤加减方可通过阻滞HL-60细胞细胞周期、诱导其线粒体膜电位的丢失引发细胞凋亡,从而抑制其增殖,可能与调控MAPK信号通路有关。

B细胞淋巴瘤/白血病-2和腺病毒E1B19 000相互作用蛋白3在一氧化碳中毒引起的少突胶质细胞凋亡中的机制下载：89 浏览：505

陈财良田小菲田亚汀张国徽《神经科学研究》 2018年1期

摘要:

探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2和腺病毒E1B19 000相互作用蛋白3(B cell lymphoma/leukemia-2 and adenovirus E1B19 000 interacting protein 3,BNIP3)在一·氧化碳中毒引起的少突胶质细胞凋亡中的可能作用机制。方法选用C57BL/6小鼠建立一氧化碳中毒模型,将25只雄性小鼠用随机数字表法分为5组(n=5):正常对照组、CO染毒后1 d组,CO染毒后3 d组,CO染毒后7 d组,CO染毒后14 d组。通过免疫组织化学染色方法和蛋白免疫印迹法检测小鼠脑组织内髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte transcription factor 2,Olig2)的表达,评价一氧化碳中毒后的髓鞘脱失及少突胶质细胞死亡程度;采用蛋白免疫印迹技术检测小鼠脑白质部位BNIP3蛋白、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cysteinyl aspartate specific proteinase 9,caspase 9)的表达情况。结果 MBP与对照组(0.16±0.02)相比,染毒后1 d(0.12±0.02,t=3.357,P<0.05)表达开始降低,3 d后(0.09±0.02,t=5.960,P<0.01)表达持续降低,7 d后(0.05±0.02,t=9.730,P<0.01)降至最低,直至14 d后(0.13±0.02,t=2.897,P<0.05)其表达有所回升,但仍低于对照组。采用蛋白免疫印迹法进行MBP的表达变化分析,与对照组(0.55±0.03)比较,1 d组(0.39±0.02,t=10.391,P<0.01)、3 d组(0.23±0.02,t=23.115,P<0.01)、7 d组(0.09±0.01,t=34.767,P<0.01)和14 d组(0.45±0.03,t=6.146,P<0.01)均显著降低。Olig2在一氧化碳染毒3 d后(72.2±5.45,t=12.211,P<0.01)表达较对照组(36.6±3.58)升高显著;蛋白免疫印迹结果与对照组(0.31±0.02)比较,3 d组(0.52±0.02,t=16.651,P<0.01)显著升高。BNIP3在染毒后与对照组(0.25±0.03)相比1d组(2.49±0.40,t=15.342,P<0.01)表达量明显增高,在3 d后(1.90±0.24,t=12.417,P<0.01)开始降低,至14d后(0.24±0.02,t=0.798,P>0.05)恢复正常。Bax在染毒后与对照组(0.44±0.03)相比,1d组(1.09±0.15,t=9.427,P<0.01)表达明显增加,随后的3d(0.86±0.10,t=9.015,P<0.01)和7d组(0.64±0.09,t=4.540,P<0.05)开始降低,至14 d组(0.45±0.05,t=0.511,P>0.05)恢复正常。caspase9在染毒后与对照组(0.51±0.08)相比,1 d后(1.10±0.17,t=7.131,P<0.01)明显增加,3d后(0.79±0.10,t=5.051,P<0.01)降低,7 d后(0.55±0.05;t=0.910,P>0.05)恢复正常,其表达变化趋势与BNIP3基本相同。经过相关性分析,BNIP3分别与Bax(r=0.995,P<0.01)和caspase9(r=0.950,P<0.01)显著正相关。结论BNIP3参与了一氧化碳中毒引起的少突胶质细胞caspase依赖性线粒体凋亡途径。

鱼诺卡氏菌动力蛋白调节蛋白robl/LC7的亚细胞定位和功能初步研究下载：88 浏览：489

夏立群1，2 陈锐敏2 廖保山2 苏泽杰2 徐亮2 童邦卓2 黄嘉慧2 鲁义善1，2，3 《水产研究进展》 2018年6期

摘要:

鱼类诺卡氏菌病是一种慢性系统性肉芽肿疾病，鱼诺卡氏菌是其主要病原。鱼诺卡氏菌全基因组生物信息学分析，发现了一个可能靶向定位于宿主细胞线粒体的分泌蛋白——动力蛋白调节蛋白robl/LC7。为了对鱼诺卡氏菌robl/LC7的亚细胞定位和功能进行初步研究，实验对鱼诺卡氏菌robl/LC7进行了基因克隆、真核表达重组质粒构建、分泌蛋白鉴定、亚细胞定位、过表达和凋亡检测。结果显示，成功克隆了鱼诺卡氏菌robl/LC7基因并构建了其真核表达质粒p EGFP-robl/LC7和pc DNA-robl/LC7；鱼诺卡氏菌分泌蛋白质谱鉴定证实robl/LC7为分泌蛋白；亚细胞定位研究显示robl/LC7-GFP融合蛋白呈全细胞分布，不与线粒体共定位；凋亡检测发现robl/LC7过表达能诱导FHM细胞凋亡。研究表明，鱼诺卡氏菌robl/LC7是一个不与线粒体共定位的分泌蛋白，其可能通过参与细胞凋亡调控，协助鱼诺卡氏菌在宿主体内生存和免疫逃避，并在鱼诺卡氏菌的致病过程中具有重要作用。

川芎嗪拼合物对PC12细胞损伤保护作用的研究下载：82 浏览：499

毛佩毕思玲王鹏龙向虹俊徐冰任丽薇雷海民张宇忠《中医研究杂志》 2018年12期

摘要:

探讨川芎嗪拼合物T-CA对CoCl2拟缺血模型PC12细胞损伤的神经保护作用及其机制。方法:体外培养NGF诱导分化的拟缺血损伤PC12细胞,将其随机分为Normal组、Model组、T-CA组及Positive组。采用MTT比色法检测各组细胞OD值的变化,应用AO/EB荧光染色及DAPI染色法观察各组细胞的凋亡情况,应用HE染色法观察各组细胞形态学的变化情况,并采用免疫细胞化学方法检测各组细胞中Bad和Bcl-xl阳性颗粒的表达,最后应用Western Blot法检测各组细胞中NF-κB/P65和Caspase-8蛋白的表达情况。结果:与Normal组及Positive组相比,经T-CA处理后的CoCl2拟缺血模型PC12细胞的活性明显增强（P<0.05或P<0.01）;给药组中细胞数量增多,细胞形态较好,细胞突起生长正常、密集,坏死及凋亡的细胞减少;Bad阳性颗粒的表达明显减弱,而Bcl-xl阳性颗粒的表达明显增多;NF-κB/P65的表达量变化不明显,T-CA组Caspase-8的表达水平稍有升高,但差异没有统计学意义（P>0.05）;Positive组Caspase-8的表达略有降低,但差异不具有统计学意义（P>0.05）。结论:化合物T-CA可能通过作用于细胞凋亡的非死亡受体途径,上调Bcl-xl蛋白表达和下调Bad蛋白表达来抑制PC12细胞凋亡,发挥神经保护作用。

半夏泻心汤对过氧化氢叔丁醇诱导的MIN6细胞凋亡及PI3K/AKT/FOXO1信号通路的影响下载：76 浏览：498

杜立娟1 孙敏2 谈钰濛1 史丽伟1 杨亚男3 张美珍1 张月颖1 郭赫3 徐翔3 韩旭3 倪青1 《当代中医药》 2020年1期

摘要:

目的探讨半夏泻心汤治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法 MIN6细胞分为空白组、模型组、利拉鲁肽组及半夏泻心汤低、中、高剂量组,半夏泻心汤低、中、高剂量组分别加入0.25、0.5、1.0mg/ml浓度的半夏泻心汤10μl预预处理12h,利拉鲁肽组加入0.18μg/ml利拉鲁肽注射液10μl处理12h。半夏泻心汤各剂量组、利拉鲁肽组和模型组用过氧化氢叔丁醇(TBHP)孵育4h建立细胞凋亡模型,MTT法检测各组细胞的凋亡抑制率,Western blot法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、叉头转录因子1(FOXO1)、磷酸化叉头转录因子1(p-FOXO1)及P27蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组对MIN6细胞凋亡的抑制率明显升高(P<0.05);与模型组比较,利拉鲁肽组及半夏泻心汤中、高剂量组凋亡抑制率均降低(P<0.05);各干预组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组p-AKT/AKT、p-FOXO1/FOXO1表达明显下调,P27表达明显上调(P<0.05);与模型组比较,除半夏泻心汤低剂量组p-FOXO1/FOXO1外,利拉鲁肽组及半夏泻心汤各剂量组p-AKT/AKT、p-FOXO1/FOXO1表达均明显上调,P27表达均明显下调(P<0.05);与半夏泻心汤高剂量组比较,利拉鲁肽组、半夏泻心汤中剂量组p-FOXO1/FOXO1表达明显上调(P<0.05);与半夏泻心汤低剂量组比较,半夏泻心汤中、高剂量组及利拉鲁肽组P27表达均明显下调(P<0.05)。结论半夏泻心汤可显著抑制MIN6胰岛β细胞的凋亡而发挥防治2型糖尿病的治疗作用,以高剂量效果更佳,其机制可能是通过激活PI3K/AKT/FOXO1信号通路,从而调节相关蛋白表达。

通精灵对精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡及线粒体超微结构的影响下载：75 浏览：483

杜宝昕1 崔云2 郑军状3 方跃坤4 陶方泽4 徐文丽4 刘冰4 《中国中医药》 2019年7期

摘要:

目的:探讨通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡与线粒体超微结构的影响以及其部分作用机制。方法:雄性Wistar大鼠75只随机分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组，每组15只。制备大鼠精索静脉曲张模型，造模完成后4周开始给药，持续8周。观察大鼠的一般情况；Annexin V-FITC方法检测各组生精细胞凋亡；免疫组化检测Cyt-c蛋白表达；透射电镜观测各组生精细胞线粒体超微结构。结果:与假手术组比较，模型组生精细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。与模型组相比较，通精灵各组凋亡率均有下降，差异具有显著性(P<0.01)。Cyt-c在间质细胞和各级生精细胞的细胞质中可见棕黄色表达，以精母细胞较明显。与假手术组相比较，模型组Cyt-c表达升高(P<0.01)。与模型组比较，通精灵各组Cyt-c表达降低(P<0.01)。透射电镜结果显示模型组生精细胞线粒体数目减少，超微结构发生改变，线粒体损伤。通精灵各组线粒体存在不同程度的超微结构的改变，但改变程度与模型组相比较轻。结论:精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡率明显升高，线粒体超微结构改变，线粒体损伤明显，生精细胞Cyt-c蛋白表达升高，通精灵可能是通过保护生精细胞线粒体超微结构，抑制生精细胞Cyt-c蛋白表达，从而调节线粒体途径引起的精索静脉曲张大鼠生精细胞过度凋亡。

柴胡皂甙d上调CDKN1B抑制脑胶质瘤细胞增殖的机制研究下载：54 浏览：364

马鹏举李祥生汲乾坤刘瑞华惠磊金保哲《中医研究杂志》 2019年4期

摘要:

目的:探讨柴胡皂甙d(Saikosaponins-d,SSd)对脑胶质瘤细胞增殖的作用及调控机制。方法:体外培养脑胶质瘤Μ251细胞株,加入终浓度分别为0、5、10、20μg/m L的SSd,采用CCK-8法检测Μ251细胞的增殖率,通过流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡率的改变,RT-PCR法检测细胞CDKN1B mRNA的表达水平。通过CDKN1B siRNA复原转染实验,以10μg/m L的SSd为对照,检测CDKN1B在SSd影响胶质瘤增殖、细胞周期及凋亡中的作用。结果:SSd可抑制脑胶质瘤Μ251细胞的增殖水平,且随SSd浓度越高,抑制作用越明显。同时SSd阻滞细胞周期在G0/G1期,促进胶质瘤细胞凋亡。CDKN1B siRNA能明显促进胶质瘤的增殖,CDKN1B表达下调能明显恢复SSd抑制的胶质瘤细胞增殖能力,同时能恢复SSd阻滞的胶质瘤细胞周期,抑制胶质瘤细胞的凋亡水平。结论:柴胡皂甙d能够通过抑制增殖并促进凋亡对人脑胶质瘤Μ251细胞生长起到抑制作用,其机制可能与上调CDKN1B的表达有关。

桦褐孔菌醇提物对几种消化系统恶性肿瘤的影响下载：83 浏览：497

王蔚1周忠光1刘旭1王晓璐2费洪新3李宝龙1韩玉生1仲丽丽1王金涛2李冰2乔羽1 《中医研究杂志》 2018年6期

摘要:

研究桦褐孔菌(Inonotus obliquus)醇提物对消化道几种恶性肿瘤增殖的影响,探讨桦褐孔菌醇提物对这几种恶性肿瘤的作用机制。方法:从体内、体外两方面讨论桦褐孔菌(IO)醇提物抑制肿瘤细胞增殖的有效性。体内实验采用鼠系的胃癌细胞接种于Balc小鼠造模,按桦褐孔菌醇提物高、中、低剂量给小鼠灌胃,经过7 d,10 d后,解剖小鼠取肿瘤,测算IO醇提物的抑瘤率。体外实验采用MTT法及免疫荧光观察IO醇提物对胃癌BGC-823,胃癌MGC-803,肝癌Hep G-2,胰腺癌Bxpc-3细胞的增殖和凋亡的影响。结果:体内试验可见,IO醇提物对荷瘤小鼠具有明显的抑制肿瘤增长的作用。体外试验可见,IO醇提物对四种消化系统恶性肿瘤均有抑制作用,对胃癌BGC-823细胞有促凋亡作用。结论:IO醇提物具有明确的抗消化道肿瘤作用,可抑制BGC-823、MGC-803、Hep G-2和Bxpc-3肿瘤细胞的增殖,促进胃癌BGC-823细胞凋亡,且具有一定的时间-浓度依赖性。

慢性肾衰竭营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡及中药的干预实验下载：89 浏览：488

邓聪1，2 魏连波3 汪东涛3 鲁路3 龚艳媚1 张娥铿1 《中国中医药》 2018年7期

摘要:

目的:观察慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡情况,及中药肾衰养真胶囊对其的影响。方法:SD雄性大鼠,采用5/6肾切除同时予4%酪蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,随机分为正常组,模型组,中药组和西药组。治疗4周后,检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb),TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡率,Western Blot检测骨骼肌细胞凋亡蛋白酶3(Caspase-3)活性片段(Cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因相关蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:模型组大鼠骨骼肌细胞凋亡率明显增加(P<0.01),Cleaved Caspase-3和Bax表达均显著增加(P<0.01),Bcl-2表达显著下降(P<0.01)。中药干预后,CRF营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡率显著减少(P<0.01),Cleaved Caspase-3和Bax表达均显著下降(P<0.01),Bcl-2表达显著增加(P<0.01),同时大鼠Alb、Hb显著升高(P<0.01)。结论:Caspase-3依赖的细胞凋亡可能参与了CRF营养不良骨骼肌蛋白的降解,并诱导了骨骼肌萎缩。中药肾衰养真胶囊可能通过下调Cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制骨骼肌细胞凋亡,从而改善CRF营养不良。

济阴颗粒对绝经综合征大鼠卵巢Caspase非依赖性细胞凋亡通路的影响下载：85 浏览：510

赵磊1,2 黄赫2 范英兰2 袁媛2 包玉龙2 梁茂新1 《当代中医药》 2018年8期

摘要:

目的探讨济阴颗粒治疗绝经综合征的可能作用机制。方法 105只大鼠随机选择10只作为空白对照组,其余95只采用腹腔注射去氧乙烯基环己烯溶液建造绝经综合征大鼠模型,将造模成功60只大鼠随机分为模型组、西药对照组、中药对照组和济阴颗粒低、中、高剂量组,每组10只。造模后空白对照组与模型组给予蒸馏水10ml/(kg·d)灌胃,济阴颗粒低、中、高剂量组分别给予济阴颗粒3.9、7.8、15.6 g济阴颗粒/(kg·d)灌胃,西药对照组给予戊酸雌二醇片0.105 mg/(g·d)灌胃,中药对照组给予坤宝丸10.5g/(kg·d)灌胃,每日灌胃1次,连续30天。免疫组织化学法检测卵巢细胞P53蛋白表达,荧光RT-PCR法检测卵巢细胞凋亡诱导因子(AIF)和核酸内切酶G(Endo-G)mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组卵巢细胞P53蛋白表达及AIF、Endo-G mRNA表达均升高(P<0.01),而济阴颗粒各剂量组均能降低卵巢细胞P53蛋白、AIF mRNA与Endo-G mRNA表达(P<0.01)。济阴颗粒低剂量组下调P53蛋白最显著,而高剂量组下调AIF mRNA作用最显著(P<0.01)。结论济阴颗粒可抑制Caspase非依赖性细胞凋亡通路,从而抑制卵巢细胞凋亡,可能是其治疗绝经综合征的作用机制之一。

滋阴明目丸含药血清对视网膜色素上皮细胞光损伤模型细胞凋亡率及Caspase-1、Caspase-3蛋白表达的影响下载：89 浏览：518

颜家朝1 李传课1 李波1 朱惠安2 喻京生1 龙辉2 陈向东1 龙达1 吴权龙1 易妙2 《当代中医药》 2018年2期

摘要:

目的探讨滋阴明目丸对视网膜色素上皮(RPE)细胞光损伤后的保护作用及可能机制。方法60只SD大鼠分为滋阴明目丸低、中、高剂量组和空白组,每组15只。滋阴明目丸各剂量组分别予以滋阴明目丸浓度为0. 39、0. 78、1. 56 g/ml的混悬液灌胃,灌胃量均为34 ml/(kg·d),空白组予以生理盐水34 ml/(kg·d)灌胃,各组均给药7天。灌胃结束后制备含药血清,并采用MTT法筛选后续实验的含药血清浓度。实验分为空白组(不加含药血清)、血清组(加含药血清)、模型组(光损伤造模、不加含药血清)及中药组(光损伤造模、加含药血清)。培养24 h后模型组和中药组建立体外RPE细胞光损伤模型。检测各组细胞凋亡率,测定半胱氨酸蛋白酶1 (Caspase-1)、半胱氨酸蛋白酶3 (Caspase-3)蛋白及mRNA表达。结果中剂量血清为最佳给药剂量并用于后续实验。与空白组比较,血清组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达差异均无统计学意义(P> 0. 05),模型组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显著上升(P <0. 05);与模型组比较,中药组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显著下降(P <0. 05)。结论滋阴明目丸含药血清能有效抑制RPE细胞光损伤后的细胞凋亡,可能与抑制细胞凋亡因子Caspase-1、Caspase-3蛋白及mRNA表达有关。

李攀登王永红肖芸温缘缘万秀方郑丹赵雪龚骏杰张越时张亚莉杨国珍《预防医学杂志》 2018年7期

摘要:

目的研究氢醌对白血病细胞株U937细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响。方法用不同浓度的氢醌处理U937细胞24 h、48 h后,采用MTT法来检测细胞增殖抑制率;经瑞-吉染色后,观察细胞形态变化;采用流式细胞仪检测细胞凋亡;采用免疫印迹法检测Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达。结果 (1)U937细胞的增殖抑制率随氢醌作用时间及浓度的增加而增加,呈时间-剂量依赖性(P<0.05);(2)氢醌作用后,部分细胞体积增大,胞浆中有空泡,胞核发生畸形;(3)流式细胞术结果显示,细胞凋亡率随着氢醌作用时间及浓度的增加而增加,呈时间-剂量依赖性(P<0.05);(4)免疫印迹结果显示,与空白组相比较,染毒48h时,细胞Bax蛋白的表达量增加(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达量减少(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05),染毒24 h时,细胞Caspase-3蛋白的表达量增加(P<0.05);与染毒24 h各组相比较,染毒48 h时细胞Caspase-3蛋白的表达量随时间延长呈增加趋势(P<0.05)。结论氢醌可以诱导U937细胞凋亡,其机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3的表达有关。

中药化学成分对肿瘤细胞凋亡机制的影响研究下载：152 浏览：1679

付鹏《中国中医药》 2024年8期

摘要:

本文综述了中药化学成分在诱导肿瘤细胞凋亡机制中的研究进展。中药因其多成分、多靶点、高效低毒的特点，在抗肿瘤药物研发中展现出独特优势。文章详细阐述了生物碱、黄酮、萜类、苷类及多糖等中药化学成分通过阻滞细胞周期、调控凋亡相关基因和蛋白、影响氧化应激、调控自噬与凋亡交互作用等多种途径诱导肿瘤细胞凋亡的机制。同时，也指出了中药在抗肿瘤治疗中的优势与挑战，如多成分多靶点的优势与成分复杂、作用机制不明确等挑战。未来，随着研究的深入和技术的进步，中药有望在抗肿瘤治疗中发挥更大作用。

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