文章-世纪中文出版社

刘地松《中国教育研究》 2018年12期

摘要:

中外合作办学高校在教育理念、管理体制、运行机制、人才培养模式、学生双阶段学习等方面的特殊性,给党建工作带来新挑战。新时代加强中外合作办学高校党建工作,必须遵循党的十九大报告提出的新时代党的建设总要求,坚持和加强党的全面领导,充分发挥党组织政治功能和战斗堡垒作用,全面提升党组织掌舵领航、沟通协商能力,并运用法治思维,系统科学地创新优化党建工作结构体系和运行机制,构建适应新时代要求的中外合作办学高校党建工作新机制。

价值链理论视域下应用型院校校企合作机制研究下载：68 浏览：479

张艺1 程燕2 《中国教育研究》 2018年8期

摘要:

近年来,我国校企合作虽然取得一定进展,但仍存在合作形式单一、合作内容狭隘、主体主动性不足等问题。文章以价值链理论为导向,对校企合作过程中的价值链进行研究,并在此基础上探究应用型院校的校企合作机制。

传统乡村更新的空间形态及动力机制研究——以河南信阳郝堂村为例下载：90 浏览：497

刘晶1 闫增峰1 李成2 《中国建筑》 2019年3期

摘要:

该文分析了当下传统乡村改造和更新过程中存在的普遍问题,如乡土景观缺失、空间场所感丧失、民居建筑特色消退等;从支持力、政府推动力、市场需求力三方面分析乡村传统特色延续的动力机制,并对三个动力主体的作用机理进行剖析。结合实例,研究提出重构乡村空间特色及文化特质的必要性与可行性,需关注乡村传统空间特色的传承,探索良性循环的动力机制。乡村改造和更新应立足地区要素禀赋,以乡村自身的地域文化特色为支撑,尊重村落原有格局、文化脉络,坚持新发展理念,要保持乡村独有的魅力,才能不被城市同化。

大学教师教学学术能力与学科学术能力良性耦合发展机制研究下载：91 浏览：496

颜建勇黄珊《中国教育研究》 2018年2期

摘要:

耦合理论是分析和构建大学教师教学学术能力与学科学术能力良性耦合机制的适切框架。教学学术与学科学术具有耦合性即相斥性和相容性,是影响教师教学学术能力与学科学术能力耦合程度的主要因素,可以此为基础,从养成学术职业能力的内在逻辑要素和外部环境要素两个方面构建起促进大学教师教学学术能力与学科学术能力良性耦合发展的机制。

金刚藤胶囊联合阿奇霉素治疗慢性附件炎的机制研究下载：96 浏览：492

程敏麒《医学研究前沿》 2018年2期

摘要:

目的:分析金刚藤胶囊联合阿奇霉素治疗慢性附件炎的机制及临床效果。方法:选择2016年1月-2017年6月在笔者所在医院接受治疗的慢性附件炎患者90例,按照随机原则,将其分成对照组及观察组,每组45例;对照组单用阿奇霉素进行治疗,观察组联用金刚藤胶囊及阿奇霉素,对比两组患者治疗效果、T淋巴细胞表达情况及血液黏度变化。结果:观察组治疗总有效率93.33%(42/45)显著高于对照组77.78%(35/45),差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后CD3+(64.39±4.28)%、CD4+(38.46±4.12)%、CD4+/CD8+(1.55±0.41)均显著高于治疗前(32.02±5.02)%、(34.17±3.75)%、(0.64±0.29)及对照组治疗后的(51.56±4.34)%、(36.18±3.84)%、(1.01±0.35),差异均有统计学意义(P<0.05),而CD8+(24.30±3.47)%则显著低于治疗前(54.24±4.25)%及对照组的(33.28±3.43)%,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后全血黏度高切(4.90±0.48)mPa·s、低切(6.59±0.52)mPa·s及血浆黏度(1.50±0.21)mPa·s显著低于治疗前的(6.95±0.55)、(8.38±0.46)、(1.74±0.13)mPa·s及对照组治疗后的(5.84±0.52)、(7.32±0.47)、(1.67±0.19)mPa·s,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:金刚藤胶囊联合阿奇霉素方案通过调整机体免疫力、改善血流动力学指标,从而起到治疗慢性附件炎的作用,而且其治疗效果及安全性均显著高于单用阿奇霉素方案。

白藜芦醇改善大鼠被动回避记忆及机制研究下载：64 浏览：455

杨倩张玉森董瑞瑞张禄平宋晨萌赵海峰《预防医学杂志》 2019年5期

摘要:

目的观察白藜芦醇(Res)对大鼠被动回避记忆及海马中NR2A、NR2B和p-NR2B表达的影响。方法将雌性Wistar大鼠随机分为记忆减退模型组、Res 20、40、80 mg/kg干组、雌二醇组和假手术组。用去卵巢合并D-半乳糖腹腔注射的方法建立记忆减退模型。12周后,用避暗实验检测被动回避记忆,用real-time PCR和Western blot检测NR2A和NR2B基因、总蛋白及磷酸化蛋白的表达。结果模型组和假手术组相比,大鼠进入暗室的潜伏期较短(P <0. 01),错误次数增多(P <0. 01),NR2A和NR2B的基因和蛋白表达降低(P <0. 05),p-NR2B/NR2B比值显著升高(P<0. 05)。Res干预组及ERT组与模型组比较,进入暗室的潜伏期延长(P <0. 01),错误次数减少(P <0. 01),NR2A和NR2B基因的表达显著升高(Res干预组、雌二醇组vs模型组:P <0. 05,P <0. 01); 3个Res组及ERT组NR2A和NR2B蛋白表达明显增加(Res 80mg/kg、其余干预组vs模型组:P <0. 01,P <0. 05;)。3个干预组及雌二醇组p-NR2B/NR2B均有下降(Res 80mg/kg、雌二醇组vs模型组:P <0. 01,P <0. 05)。结论 Res上调NR2A和NR2B基因的表达并且促进其蛋白表达,减少p-NR2B的表达,可能是其改善被动记忆的机制之一。

工会组织与职工思想政治教育的协同机制研究下载：140 浏览：1424

张瑞《中国教育研究》 2024年7期

摘要:

在社会经济发展中，工会组织占据着极为重要的地位，其主要是保障劳动者权益，改善劳动环境，增进社会公平。同时，对职工进行思想政治教育，可以培养公民的政治参与度，以及社会责任感，且工会为职工提供了一个平台，使其可以通过这一平台维护自身的劳工权益，但是，对于二者的关系，目前还没有进行深入的了解，有待于进一步的研究。因此，对工会组织与职工思想政治教育的协同机制进行合理的分析是极为有必要的，本文主要对工会组织的功能进行了分析，并提出了相应的策略，以促进该领域的进步。

超声波治疗仪在骨肿痛患者护理中的作用机制研究下载：65 浏览：701

华伦海《中国护理学报》 2025年2期

摘要:

骨肿痛是一种常见临床疾病，对患者生活质量造成了严重影响。本研究主要关注超声波治疗仪在骨肿痛患者护理中的作用机制。近年来，超声波治疗技术逐渐应用于临床，被证实在骨肿痛的护理中起到了一定的积极效果。通过科学试验和临床观察，我们研究了超声波治疗仪对骨肿痛患者护理的具体应用与机制，建立了超声波治疗与骨肿痛关系的理论模型。结果显示，超声波治疗仪可通过诱导硬组织再生，降低疼痛感知、改善患者生活质量等作用，从而有效地改善骨肿痛症状。而且，超声波治疗的安全性也得到了科学证实。此外，超声波治疗仪在骨肿痛护理中所产生的生物效应，提供了一种新的理论研究和治疗方法，可以为临床提供更为有效的治疗方案。因此，超声波治疗仪在骨肿痛患者护理中具有重要的应用价值，值得进一步推广应用。

基于政校企协同的高职教育与区域经济耦合机制研究下载：68 浏览：434

肖荣辉1 田瑾2 《中国教育探索》 2020年5期

摘要:

区域经济和产业发展是高职教育发展的根本目标,高职教育是区域经济和产业发展的重要支撑。当前,我国高职教育校企合作仍存在与区域产业转型升级不相适应的地方,存在合作育人流于形式、动力不足、意愿不强等突出问题,难以满足经济结构调整和产业转型升级对人才的需求。通过构建政校企协同育人新模式,探索建立科学合理的政校企协同监督与保障体系,改革创新高职教育人才培养模式,鼓励企业参与构建政校企协同人才供需联合体,实现政校企深度融合,有利于高职教育与区域经济实现可持续协调发展。

基于大数据的高校人才集聚机制研究下载：73 浏览：502

蔺洪全1 豆宁1 张金柱2 《中国教育探索》 2020年3期

摘要:

随着国家创新驱动和"双一流"战略的推进,国内城市间"人才争夺战"日益升级,高校人才争夺进入"白热化"。大数据时代,催生了人才集聚观念、策略及方式的大变革,充分认识大数据对人才集聚机制的影响,利用大数据技术实现人才集聚机制战略转型,按需谋划、精准引才、优化师资,成为高校人才集聚工作面临的主要问题。当前,主要存在思想认识和准备不足,数据管理人才紧缺;数据资源收集手段落后,信息资料不完备;国际人才大数据平台建设滞后,人才国际化流动与共享不足等。大数据时代的人才集聚机制的变革与创新,要基于大数据构建人才集聚科学决策机制、完善引进机制、优化数据分析系统、建立杰出人才预测与培养机制、创新人才服务与保障机制。

银杏内酯B对甲基苯丙胺引发的小胶质细胞活化及炎症反应的影响及机制研究下载：80 浏览：508

万芬1 蒋雷1 王军2 陶丽媛3 唐金荣3 《神经科学研究》 2020年10期

摘要:

研究银杏内酯B(GB)对甲基苯丙胺(METH)引发的小胶质细胞活化及炎症反应的影响及潜在机制。方法根据METH浓度不同分为0、300、600、1 000μmol/L METH组,采用相应浓度METH刺激BV2细胞24 h,选择最佳METH浓度。根据METH处理时间不同分为0、12、24、48 h METH组,采用1 000μmol/L METH(最佳浓度)分别刺激BV2细胞相应时间,选择最佳METH刺激时间。检测30、60、120、240、480、960μmol/L GB+METH组以及对照组的BV2细胞活力,选择最佳GB浓度。Western Blotting检测对照组、120μmol/L GB+METH组、阴性对照组(NC组)、METH+NC组、TLR4siRNA组及TLR4siRNA+METH组CD11b、Toll样受体4(TLR4)、磷酸化的核因子κB(p-NF-κB)的表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结果与对照组比较,30、60、120、240、480、960μmol/L GB组细胞活力差异无统计学意义(均P>0.05),1 000μmol/L METH组细胞活力显著下降(P<0.05)。与1 000μmol/L METH组比较,120、240μmol/L GB+METH组细胞活力显著升高(P<0.05～0.01)。与0μmol/L METH组相比,300μmol/L METH组CD11b表达差异无统计学意义(P>0.05),600、1 000μmol/L METH组CD11b表达显著增加(均P<0.05),且呈浓度依赖性;300、600、1 000μmol/L METH组TLR4表达及1 000μmol/L METH组p-NF-κB表达显著升高(P<0.05～0.01)。与0 h METH组相比,12 h、24 h及48 h METH组CD11b、TLR4及p-NF-κB表达均显著增加(P<0.05～0.001)。与对照组比较,1 000μmol/L METH组CD11b表达显著升高(P<0.05),120μmol/L GB组及120μmol/L GB+METH组CD11b表达差异无统计学意义(均P>0.05)。与1 000μmol/L METH组相比,120μmol/L GB+METH组CD11b表达显著降低(P<0.05)。与NC组比较,METH+NC组TLR4、p-NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平均显著升高(P<0.05～0.01)。与METH+NC组比较,TLR4siRNA组TLR4、p-NF-κB表达显著降低(均P<0.01),TLR4siRNA+METH组TLR4、TNF-α、IL-1β、IL-6表达显著降低(P<0.05～0.01)。与对照组比较,1 000μmol/L METH组BV2细胞TLR4、p-NF-κB表达显著增加(均P<0.05)。与1 000μmol/L METH组相比,120μmol/L GB+METH组BV2细胞TLR4、p-NF-κB表达显著降低(均P<0.05)。结论 GB可能通过抑制TLR4-NF-κB通路,发挥对METH引发的小胶质细胞活化及炎症反应的抑制作用。

幽门螺杆菌传播和定植机制研究进展下载：91 浏览：508

王佳静邵洲杰叶鸿雁《国际检验医学》 2020年8期

摘要:

幽门螺杆菌是一种定植于宿主胃黏膜上皮细胞层的微需氧、螺旋状革兰阴性杆菌。幽门螺杆菌感染会持续数十年，可致胃肠道疾病，甚至引发胃癌。世界卫生组织将幽门螺杆菌定义为Ⅰ类致癌因子，其感染率非常高，我国部分地区感染率甚至超过80%，且呈逐年上升的趋势。幽门螺杆菌感染影响因素较多，但传播和定植是关键。文章就幽门螺杆菌在传播和定植方面的研究进展作一综述。

复方青黛丸联合MTX治疗银屑病疗效及机制研究下载：102 浏览：504

季天皓1 陈军毅2 孟亚东1 《国际检验医学》 2020年7期

摘要:

目的研究中成药复方青黛丸联合甲氨喋呤(MTX)对银屑病患者辅助性T细胞(Th)1、Th2细胞免疫平衡调节机制，评价联合用药的疗效。方法选取50例银屑病皮损面积和严重程度评分(PASI)>10的斑块型银屑病患者，随机分为2个组，每组25例患者。一组服用MTX，每周1次；另一组服用复方青黛丸联合每周1次的MTX治疗，为期8周。收集患者治疗前(基线)和治疗8周后血样，分离外周血单个核细胞(PBMC)，应用实时聚合酶链反应(PCR)分析Th1转录因子T-bet，细胞因子白细胞介素(IL)-12和干扰素-γ(IFN-γ)，以及Th2转录因子GATA-3和细胞因子IL-4的表达。临床表现通过PASI评分进行评估。结果治疗至第8周时，复方青黛丸联合MTX治疗组有12例患者达到PASI-75(定义为PASI评分降低75%或更多)，单用MTX组有8例患者达到PASI-75，2个组临床表现差异有统计学意义(P<0.05)。复方青黛丸联合MTX治疗组Th1相关细胞因子下调，Th2相关细胞因子上调(P<0.05)。进一步以PASI-75为阈值，复方青黛丸联合MTX治疗组达到PASI-75者的IFN-γ表达比单用MTX组患者下降更为明显(P<0.05)；复方青黛丸联合MTX治疗组达到PASI-75的患者GATA-3和IL-4水平明显高于单用MTX组患者(P<0.05)。结论复方清黛丸联合MTX治疗对银屑病有更好的疗效，其原因可能是联合治疗对Th1、Th2细胞具有更强的免疫调控作用。

Diminazene对慢性脑低灌注大鼠脑内炎症反应影响及机制研究下载：81 浏览：494

陆俊玲1 薛晓1 段瑞2 张颖冬1 《神经科学研究》 2020年5期

摘要:

研究Diminazene(DIZE)对慢性脑低灌注(CCH)大鼠脑内炎症反应的影响及潜在机制。方法建立CCH大鼠模型,随机分为假手术组、CCH组、CCH+低剂量DIZE组(2 mg/kg)、CCH+高剂量DIZE组(10 mg/kg)。ELISA检测大鼠脑组织IL-1β、IL-12、IL-6、TNF-α、血管紧张素(Ang)-(1-7)的变化;PCR检测Mas受体(MasR)变化;通过比色试剂盒检测血管紧张素转化酶2(ACE2)活性的变化。结果与假手术组相比,CCH组脑组织IL-1β、IL-12、IL-6、TNF-α水平明显升高(均P<0.05),ACE2活性、MasR mRNA、Ang-(1-7)水平明显降低(均P<0.05)。与CCH组相比,低剂量及高剂量DIZE组ACE2活性、MasR mRNA、Ang-(1-7)水平显著升高(均P<0.05),低剂量及高剂量DIZE组炎症因子IL-6、IL-12、TNF-α水平及高剂量DIZE组IL-1β显著降低(均P<0.05)。除IL-12外,上述变化呈剂量依赖性,仅高剂量DIZE能够使炎症因子IL-1β降低(P<0.05)。结论 Diminazene可能通过激活脑内ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴降低CCH大鼠脑内的炎症反应。

耐药结节细胞分化超家族介导鲍曼不动杆菌替加环素耐药机制研究下载：83 浏览：493

张心宇杜雪飞邹桂玲姜晓峰《国际检验医学》 2020年3期

摘要:

目的分析耐药结节细胞分化超家族(RND)外排泵介导多重耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB)对替加环素敏感性降低的机制。方法收集2015—2018年哈尔滨医科大学附属第四医院替加环素不敏感的鲍曼不动杆菌21株及MDR-AB替加环素敏感株39株。以微量肉汤稀释法为标准方法，以替加环素不敏感菌株[最小抑菌浓度(MIC)≥2μg/mL]为实验组，替加环素敏感菌株(MIC≤1μg/mL)为对照组。采用聚合酶链反应(PCR)检测鲍曼不动杆菌替加环素敏感性降低相关的RND基因adeB、adeG和adeJ，及其上游调控基因adeS、baeR和baeS，并对adeS扩增产物进行测序，查找插入序列。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RTqPCR)检测实验组和对照组外排泵adeABC、adeFGH、adeIJK、adeRS和baeRS的转录水平并进行比较。结果微量肉汤稀释法确证有12株MDR-AB为替加环素不敏感株，与替加环素敏感性降低相关的RND基因检出率为100%，且在2株菌株中发现了adeS的ISAbaⅠ插入序列。实验组有3株菌株adeABC表达较对照组明显升高，分别为标准菌株鲍曼不动杆菌(ATCC 19606)的3.3、3.5和2.7倍；有1株菌株adeFGH表达量升高明显；adeIJK、adeRS和baeRS表达量在部分菌株中稍有上调。结论 RND外排泵介导的MDR-AB对替加环素敏感性降低与adeABC和adeFGH高表达密切相关，adeABC高表达可能与其上游调控基因adeS中存在ISAbal插入突变有关，但不排除其他替加环素耐药机制的存在。

王丽玲李焰生王鹏飞《神经科学研究》 2020年1期

摘要:

探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白2（LRP2）在β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的Alzheimer's病（AD）细胞模型中的表达情况,及调控LRP2表达后对神经元存活影响及其对丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路的影响。方法采用20μmol Aβ1-42处理的神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞作为AD细胞模型。采用Western blotting法检测LRP2蛋白表达情况。Scrambled siRNA和LRP2 siRNA（si LRP2）分别转染SH-SY5Y细胞48 h,随后予以Aβ1-42处理24 h,采用噻唑蓝比色法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting法检测ERK、p38及JNK的磷酸化水平。结果 si LRP2+Aβ组细胞活力显著低于SC+Aβ组（P <0. 05）。与处理前比较,Aβ1-42处理后LRP2蛋白表达水平显著降低（P <0. 05）。与空白对照组比较,siRNA-1组、siRNA-2组LRP2 mRNA及蛋白表达水平均显著降低（P <0. 05～0. 01）。SC+Aβ组细胞凋亡率显著低于si LRP2+Aβ组（P <0. 01）。SC+Aβ组及si LRP2+Aβ组（p-ERK1/2）/ERK与SC组及si LRP2组比较,差异无统计学意义（均P> 0. 05）。与SC+Aβ组相比,si LRP2+Aβ组（p-ERK1/2）/ERK亦无统计学差异（P>0. 05）。SC+Aβ组及si LRP2+Aβ组p-p38/p38显著高于SC组及si LRP2组（均P <0. 01）。与SC+Aβ组相比,si LRP2+Aβ组p-p38/p38无统计学差异（P> 0. 05）。SC+Aβ组及si LRP2+Aβ组p-JNK/JNK显著高于SC组及si LRP2组（均P <0. 01）。与SC+Aβ组比较,si LRP2+Aβ组p-JNK/JNK显著增高（P <0. 01）。未经JNK抑制剂处理的SC组、si LRP2组细胞的Cleaved Caspase-3相对表达与经JNK抑制剂处理的细胞差异无统计学意义（均P>0. 05）。结论抑制LRP2后促进Aβ诱导的细胞凋亡,并且这种效应与ERK、p38磷酸化无明显相关,与JNK磷酸化相关,但JNK抑制剂不能逆转LRP2抑制导致的凋亡增加,提示JNK信号通路可能不直接发挥作用。

鞘氨醇激酶1在颞叶癫痫中的作用机制研究下载：84 浏览：500

董媛媛1 褚旭2 崔帅3 王艳丽2 吴兴饶2 孔庆霞2 《神经科学研究》 2019年11期

摘要:

观察鞘氨醇激酶1(SphK1)在难治性颞叶癫痫(TLE)患者及匹罗卡品诱导的TLE大鼠模型中的表达,探讨其在TLE发病中的作用机制。方法收集TLE患者手术切除的皮质标本,纳入癫痫组(n=16)。收集脑外伤患者切除的颞叶皮质标本,纳入对照组(n=10)。将72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型对照组(MC组,n=32)和匹罗卡品组(PILO组,n=40),PILO组根据匹罗卡品诱导癫痫持续状态(SE)后的观察时间随机分为4个亚组:E6h组、E1d组、E3d组和E7d组(n=8)。采用免疫组化染色法检测SphK1在TLE患者颞叶皮质中的表达变化;运用Western blotting法检测SphK1在大鼠海马中的表达变化;采用免疫荧光染色法观察在人颞叶皮质和大鼠海马中星形胶质细胞(AST)活化增生情况和SphK1在AST中的表达。结果癫痫组人颞叶皮质中SphK1的阳性细胞数及AST细胞数均明显多于对照组(均P<0.05)。E6h组、E1d组、E3d组和E7d组大鼠海马SphK1表达水平均明显高于MC组(均P<0.05);PILO组AST细胞数明显多于MC组(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,在癫痫组患者颞叶皮质中,SphK1主要在活化的AST的胞质中表达;而在PILO组大鼠海马中,SphK1主要在活化的AST的胞核中表达。结论 SphK1在TLE患者颞叶皮质和TLE大鼠海马中的表达明显增加,SphK1参与了TLE的发病。

酸性肿瘤微环境对胶质瘤细胞侵袭迁移能力的影响及其机制研究下载：82 浏览：494

解杨童鹿青易立刘沛东李佳博张亮王旭亚白宇杨学军《神经科学研究》 2019年6期

摘要:

探讨酸性肿瘤微环境对胶质瘤细胞侵袭迁移能力的影响及其机制。方法 (1)采用酸碱滴定法调节培养基pH值,分别用pH值为6.4、7.4的培养基(酸性组、正常组)培养人胶质瘤细胞U87、U251,培养3 d后采用Western blotting检测细胞缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、CD44蛋白的表达。采用Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力,采用免疫荧光染色检测细胞CD44的表达。(2)分别取U87、U251细胞,分为小干扰RNA(siRNA)无义序列组、siRNA-CD44-1组,分别经Lipofectin-3000介导转染siRNA无义序列、siRNA-CD44-1干扰片段,转染后3 d采用Transwell实验检测2组细胞的迁移、侵袭能力。(3)取U87、U251细胞,分为酸性组(用pH值为6.4的培养基培养)、空白对照组、siRNA无义序列组、siRNA-CD44-1组、siRNA-CD44-2组,后4组细胞均用pH值为7.4的培养基培养。培养4 d后,siRNA无义序列组、siRNA-CD44-1组、siRNA-CD44-2组细胞分别转染siRNA无义序列、siRNA-CD44-1干扰片段、siRNA-CD44-2干扰片段。转染后3 d采用Western blotting检测5组细胞CD44、N型钙黏素(N-Ca)、波形蛋白及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达。结果 (1)Western blotting检测显示：与正常组比较,酸性组U87、U251细胞HIF-2α、CD44蛋白的表达量明显增高。Transwell迁移和侵袭实验均显示酸性组穿膜细胞数明显多于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色显示,酸性组细胞CD44的表达明显多于正常组。(2)Transwell迁移和侵袭实验均显示siRNA-CD44-1组穿膜细胞数明显少于siRNA无义序列组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)Western blotting检测显示：与酸性组比较,空白对照组、siRNA无义序列组、siRNA-CD44-1组、siRNA-CD44-2组U87、U251细胞CD44、N-Ca、波形蛋白、MMP-2的表达量降低。与siRNA无义序列组相比,siRNA-CD44-1组、siRNA-CD44-2组U87、U251细胞CD44、N-Ca、波形蛋白、MMP-2蛋白的表达量明显降低。结论酸性肿瘤微环境可通过提高CD44的表达来提高胶质瘤细胞的侵袭、迁移能力。

基于网络药理学的金银花抗炎作用机制研究下载：39 浏览：231

杨娟于晓涛郭丽娜王单单吴作敏王瑞《中医研究杂志》 2020年10期

摘要:

目的:采用网络药理学的方法探究金银花抗炎的作用机制。方法:通过药理学分析平台TCMSP数据库以口服生物利用度(OB)≥20%和类药性(DL)≥0.1为条件筛选金银花活性成分。并采用Cytoscape3.7软件构建金银花活性成分-预测靶点网络图。利用TTD数据库以"Anti-inflammatory"为关键词搜索抗炎靶点,再使用String数据库构建抗炎相关靶点之间的PPI网络图,并将其与活性成分-预测靶点融合,获得金银花活性成分的抗炎作用靶点。利用DAVID数据库对金银花抗炎作用靶点进行KEGG通路富集分析,以探究金银花抗炎作用机制。结果:获得金银花中具有类药性、口服吸收良好的40个成分,包括槲皮素、芹黄素、山柰酚等。其中抗炎成分主要有金圣草(黄)素、山柰酚、槲皮素、毛地黄黄酮等。金银花抗炎作用的主要靶点有丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、表皮生长因子受体(EGFR)、E-选择素(SELE)、受体蛋白酪氨酸激酶erbb-2(ERBB2)等。其中金圣草(黄)素、5-羟基-7-甲氧基-2-(3,4,5-三甲氧基苯基)铬酮、2-(3,4-二甲氧基苯基)-5-羟基-7-甲氧基-铬酮、麦黄酮主要作用于MAPK14;山柰酚、槲皮素作用于SELE;毛地黄黄酮、槲皮素作用于EGFR和ERBB2。KEGG分析得到与金银花抗炎作用有关的通路18条,主要涉及TNF信号通路、MAPK信号通路等。结论:金银花中的活性成分主要通过MAPK14、EGFR、ERBB2、SELE等靶点抑制炎症因子的产生、抑制炎症因子与相应受体结合、阻断炎症反应的启动等,最终发挥抗炎作用。

白介素-4抑制HMGB1介导的小胶质细胞NLRP3炎症复合体形成的机制研究下载：84 浏览：521

尧小龙1,2 蒋倩1 丁卫1 岳鹏杰1 赵旻1 刘胜文1 张华楸1 《神经科学研究》 2018年11期

摘要:

探讨白介素-4(IL-4)抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)介导的小胶质细胞NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症复合体形成的相关机制。方法培养提取原代小胶质细胞,设置梯度浓度HMGB1(100、200、400 ng/mL)作用3h,通过免疫荧光染色、Western blotting实验检测HMGB1对NLRP3炎症复合体及下游核转录因子-κB(NF-κB)表达改变的影响。再分别采用NF-κB抑制剂BAY 11-7082和IL-4加入HMGB1实验组,观察NLRP3炎症复合体各组分和NF-κB表达的改变。结果 HMGB1可以促进小胶质细胞NLRP3炎症复合体NLRP3中各个组分的合成和表达,且呈浓度依赖效应。HMGB1这种效应可以被NF-κB抑制剂BAY 11-7082所抑制,表现为与400ng/mLHMGB1组比较,400ng/mL HMGB1+BAY组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白相对表达量均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。而IL-4也能显著下调HMGB1诱导的NLRP3炎症复合体形成,表现为与400 ng/mL HMGB1组比较,400 ng/mL HMGB1+IL-4组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白相对表达量均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。进一步研究发现IL-4也可以同时抑制小胶质细胞NF-κB的活性。结论 HMGB1通过激活NF-κB促进小胶质细胞NLRP3炎症复合体的表达;IL-4通过负调控NF-κB活性抑制HMGB1介导的NLRP3炎症复合体形成。

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