阅读与表达在生活日常中发挥着重要的作用，在数学课程标准里明确提出阅读与表达的重要性。因此以集合为案例，从五方面展开叙述在集合解题教学中如何培养学生的阅读与表达能力。

目的：探究循环miR-145-3p在多发性骨髓瘤中的表达水平与临床预后意义。方法：研究阶段为2019年1月至2020年1月，选取温州市中心医院住院患者人骨髓瘤细胞株U266细胞及CD138+浆细胞为研究对象，研究对象分为骨髓瘤组52例，健康对照组52例。分别对细胞中miRNA-145-3p表达水平，及与临床相关指标（IgG、IgA、IgM、β2-MG、乳酸脱氢酶（LDH）、白蛋白（Albumin）、肌酐、Ca2+离子及血红蛋白（Hb））表达水平，凋亡相关分子（Caspase3、Apaf-1、Bcl-2）mRNA表达量及自噬相关蛋白（LC3、P62、beclin-1）表达量，细胞凋亡凋亡率进行测定。结果：骨髓瘤组miRNA-145-3p表达水平低于对照组，数据有统计学差异（P＜0.05）。骨髓瘤组IgG、β2-MG、肌酐高于对照组，IgA、IgM、LDH、白蛋白、Ca2+、Hb低于对照组，数据有统计学差异（P＜0.05）。对52例观察组患者开展随访，随访时间为 3-36个月，miRNA-145-3p高的患者非进展生存期高于miRNA-145-3p低的患者，数据有统计学差异（P＜0.05）。结论：循环miR-145-3p在多发性骨髓瘤中的表达水平低于正常人，关系到患者临床预后。

表达能力是人最基本的能力之一，同时也是人与人之间进行良好的交流沟通的关键能力，对人的成长和发展具有至关重要的影响。在高中语文教学过程中，必须要注意对高中学生表达能力的有效培养，这是贯彻落实新课标要求，促进初中学生全面发展的重要教学措施，对深化我国教育改革，推动我国教育事业的现代化发展建设具有极为重要的现实意义。本文对高中语文教育中如何提高学生的表达能力，进行深入的研究分析，并结合当前我国高中语文教学的实际情况提出合理的改善建议，为有效培养高中学生的表达能力发挥积极作用。

提升学生“说数学”的能力，即提高学生的数学语言表达能力，是培养学生综合数学素养的重要方面,数学语言表达是小学生必备的一种技能，它关系到一个人今后的发展。但在现实教学中，我们发现许多学生受困于数学语言表达，进而受困于数学学习，因此，如何培养和提升小学生“说数学”的能力，是一个值得研究的课题。我们经过探讨和研究并结合课堂教学实践总结了一系列具体的教学策略。

为了探究草鱼TAB2 (Ci TAB2)与CiTAK1能否互作及其对2种草鱼抗菌肽基因(Cihepcidin与Ciβ-defensin1)表达的影响，实验首先采用实时荧光定量PCR (qPCR)方法分析拟态弧菌感染后Citab2和Citak1在草鱼免疫相关组织中的时空表达模式。然后利用荧光共定位、免疫共沉淀及Westernblot技术鉴定CiTAB2与CiTAK1在细胞内共定位及相互作用情况。最后将过表达质粒pEGFP-N1-Citak1与pEGFP-N1-Citab2共同转染草鱼肾细胞(CIK细胞)，检测Cihepcidin与Ciβ-defensin1的相对mRNA表达水平。结果显示，拟态弧菌感染能够显著改变Citab2和Citak1的相对表达水平，前者于感染后不同时间在各检测组织中表现出不同的时空表达模式，而后者均呈现先上调后下调的表达模式；荧光显微镜下观察到CiTAB2与CiTAK1共定位于转染后的HEK293T和CIK细胞的胞质中，且在HEK293T细胞内能够形成CiTAB2-CiTAK1蛋白复合物；共同过表达CiTAB2与Ci TAK1后，CIK细胞内Cihepcidin与Ciβ-defensin1的相对mRNA表达水平在各检测时间点均显著上调。结果表明，CiTAB2与CiTAK1存在互作关系且二者互作能够促进上述两种抗菌肽的转录表达。本研究从蛋白互作调控抗菌肽表达的角度为防治鱼类弧菌病提供了新策略。

为了探究大黄鱼生长性状的分子调控机制，实验从同一个网箱内养殖的大黄鱼中选取生长速率较快的体重均值为（527.1±83.6） g的个体182尾、生长速率较慢的体重均值为（238.4±52.3） g的个体230尾，共412尾进行研究。对其肌肉组织进行总RNA提取和转录组测序，并对2组进行基因差异表达分析。以Padj <0.05、abs[log2（FoldChange）]> 1为标准，共筛选到227个差异表达基因，包括125个上调基因、102个下调基因。差异表达基因在NCBI-nr和Uniprot（Swiss-Prot）数据库的注释率分别为99.12%、81.94%。通过差异表达基因的功能注释结果，初步筛选出了可能与肌肉生长相关的候选功能基因，如gdf9、ckm、tnni2和des等。GO和KEGG分析预测出部分与肌肉生长相关的信息，如GOterm有肌动蛋白丝组织、肌动蛋白细胞骨架组织、肌动蛋白丝基过程、微管组织中心和发育生长等，KEGG通路有细胞和生长因子、脂肪酸生物合成、转化生长因子-β信号通路（TGF-β信号通路）、胰岛素信号通路和肌动蛋白细胞骨架的调控等。加权基因共表达网络分析（WGCNA）分析发现，purple模块与体重性状相关性较强，其核心基因myoz1、tpm1和tnni2可能与肌肉生长相关。本研究结果可以为后续相关基因功能的深度挖掘验证以及大黄鱼生长性状的分子调控机制解析提供参考。

为研究B类Ⅰ型清道夫受体(SCARB1/SR-BI)在中华绒螯蟹代谢、生长以及免疫等生物学过程中的分子功能，实验对中华绒螯蟹Scarb1的克隆及时空表达进行了分析，观察了RNA干扰该基因后的相关组织结构和类胡萝卜素含量变化，筛选了该基因的SNP标记并与生长相关性状进行关联分析。结果显示，中华绒螯蟹的Scarb1由2个外显子和1个内含子组成，开放阅读框为2415bp，编码805个氨基酸；系统进化分析显示中华绒螯蟹与三疣梭子蟹的氨基酸同源性高达80.51%，具有较高的物种间保守性。该基因在不同蜕壳时期的肝胰腺、肠道、血淋巴细胞、心脏、鳃和肌肉组织中均有表达，但在肝胰腺、肠道和血淋巴细胞中的表达量相对较高。RNA干扰Scarb1后，组织切片观察发现肝胰腺的肝小管管腔模糊并产生了部分空泡化结构，肠道内膜的肌肉层和黏膜下层处出现显著空洞现象；肝胰腺的颜色由黄色变成灰白色，其中的类胡萝卜素含量显著下降。在该基因的第一外显子筛选到1个SNP位点(C432T)与蜕壳后体重和壳长增长率存在显著相关性。本研究结果为Scarb1在中华绒螯蟹的遗传研究和育种应用提供参考。

为探究DNA甲基化在长牡蛎性腺发育中的表观遗传调控机制，对长牡蛎Htatip2的同源性、系统进化、组织表达以及三倍体性腺可育型和不育型不同发育时期的基因表达和DNA甲基化谱进行了研究。结果显示，长牡蛎Htatip2的保守结构域与美洲牡蛎的Htatip2-like的保守结构域同源性最高。qPCR分析显示，Htatip2在各个组织中均有表达，其中在雌性性腺中的表达量最高。此外，该基因的表达量在可育型三倍体牡蛎性腺中随着性腺发育成熟而升高，在不育型三倍体牡蛎性腺中表达量变化不显著。BS-PCR分析显示，该基因的甲基化水平随着性腺发育成熟而降低，与基因表达水平成负相关性。双荧光素酶报告结果显示，甲基化的Htatip2启动子片段与未甲基化的片段相比，显著抑制了荧光素酶的活性。研究表明，长牡蛎Htatip2的DNA甲基化可能通过抑制基因表达参与了性腺成熟调控。本研究为表观遗传调控机制参与牡蛎性腺发育提供了重要参考依据。

为研究黄颡鱼STAT3乙酰化位点及其与SIRTs去乙酰化酶家族之间的关系，实验首先构建带Flag标签的STAT3过表达质粒及带HA、GFP标签的SIRTs过表达质粒，并对STAT3可能发生乙酰化的位点进行突变体构建；其次，转染STAT3及突变体和STAT3、SIRTs共转染于HEK 293T细胞，利用免疫印迹、免疫沉淀和免疫荧光等技术进行检测。结果显示，STAT3是一种胞浆蛋白。与野生型STAT3相比，突变体K685R的乙酰化水平显著降低。突变体K49R、 K87R、 K680R、 K712R和K714R的乙酰化水平与野生型STAT3无显著差异，表明K685是STAT3的关键乙酰化位点。免疫沉淀和免疫荧光结果显示，SIRT2、SIRT7与STAT3发生蛋白互作并催化STAT3的去乙酰化，而SIRT5不与STAT3发生蛋白互作，对其乙酰化水平无明显影响。本研究揭示了黄颡鱼STAT3的乙酰化位点及STAT3和SIRTs之间的关系，为探讨STAT3蛋白乙酰化修饰在鱼类生理功能中的作用奠定基础。

为了解跨膜Bax抑制剂母体6(transmembrane Bax inhibitor motif containing 6, TMBIM 6)在尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)病原体感染中的作用，利用聚合酶链式反应(PCR)对Tmbim 6基因进行克隆与鉴定，并采用实时荧光定量PCR(qPCR)分析Tmbim 6在健康尼罗罗非鱼(体质量为80～100g)的组织分布模式及无乳链球菌(Streptococcus agalactiae)、Poly I:C模拟病毒刺激后的表达变化。结果表明：尼罗罗非鱼Tmbim 6开放阅读框为714bp,可编码237个氨基酸，包含6个跨膜结构域和1个C-末端基序；亚细胞定位显示，尼罗罗非鱼TMBIM 6定位于细胞质，双荧光素酶报告基因系统检测发现，Tmbim 6在HEK-293T细胞中过表达后极显著抑制NF-κB通路(P<0.01);qPCR分析显示，Tmbim 6基因在所检测的组织中广泛分布，在肝脏和肌肉中的表达量最高；经无乳链球菌感染和Poly I:C刺激后，Tmbim 6在肝脏、脾脏、头肾、脑和肠道中的表达水平均显著上调(P<0.05)。研究表明，尼罗罗非鱼TMBIM 6参与了无乳链球菌感染和Poly I:C刺激后的细胞应激过程及免疫反应。

为了探究全红鲤(Cyprinus carpio)和全黄鲤的基因资源，采用Illumina Hi-seq测序技术对两种单色鲤的皮肤进行转录组测序，并对差异表达基因进行注释和富集分析。结果表明：对体长为(33.42±0.24)cm的全红鲤和体长为(38.75±0.43)cm的全黄鲤皮肤测序，分别获得干净数据(clean reads)为129 222 850和130 869 572个；与Nr、Nt、COG、GO、KEGG、Pfam和Uniprot数据库中已知基因进行比对，分别有58 782、61 490、11 468、31 206、31 581、61 385和51 805个基因获得注释，7个数据库中均有注释的基因数为8 378个；在全红鲤和全黄鲤皮肤中存在4 822个差异表达基因，其中，显著上调1 929个，显著下调2 893个；取其中9个差异表达基因进行qRT-PCR验证，证实了转录组数据结果的可靠性；在差异表达基因中，筛选获得了部分参与体色调控的基因，包括mitfa、ednrA、wnt7、agouti和mif等；KEGG分析发现，差异表达基因极显著富集在甘露糖与果糖代谢、糖酵解/糖原异生途径、碳代谢、磷酸戊糖途径和酪氨酸代谢等43条通路；对酪氨酸代谢和黑色素合成通路分析发现，与红色素和黄色素合成相关的基因mif、mif4g、agouti、ednrA和ednrB等显著上调，与黑色素合成相关的基因tyr、tyrp1、mitfa和wnt7等显著下调；差异基因变异分析发现，全红鲤和全黄鲤中均存在的单核苷酸多态性标记(SNP)共388 673个。研究表明，两种单色鲤皮肤组织中差异表达基因主要富集在能量代谢、生长和免疫等通路中，获得的转录组信息可为今后锦鲤分子标记的开发及功能基因的克隆、编辑和功能分析等提供基础数据。

为了解析与胸腺细胞选择相关的高迁移率族蛋白4(tox high mobility group box family member 4,TOX4)在尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)响应无乳链球菌(Streptococcus agalactiae)感染过程中的功能，利用聚合酶链式反应(PCR)克隆和鉴定尼罗罗非鱼TOX4基因(GenBank登录号：XP003458812)的开放阅读框(open reading frame, ORF)序列，对推导的TOX4氨基酸序列进行生物信息学分析，分析其亚细胞定位特征，以及在尼罗罗非鱼头肾淋巴细胞亚群的分布特征，并利用荧光定量PCR(qRT-PCR)技术分析TOX4基因在健康鱼各组织及响应无乳链球菌感染过程中的表达模式。结果表明：尼罗罗非鱼TOX4基因的ORF全长为2 004bp,编码667个氨基酸，预测TOX4蛋白的相对分子质量为69 060,理论等电点为4.69,无信号肽序列及跨膜结构，具有一个HMG保守结构域；亚细胞定位结果显示，TOX4蛋白主要表达于细胞核中；多序列比对及系统进化分析均显示，尼罗罗非鱼与斑马拟丽鱼(Maylandia zebra) TOX4氨基酸序列的同源性最高；qRT-PCR分析显示，TOX4基因在健康尼罗罗非鱼各组织中均有表达，且在血液中表达量最高；单细胞转录组数据分析显示，TOX4基因主要在尼罗罗非鱼非特异性细胞毒性细胞(nonspecific cytotoxic cell, NCC)和巨噬细胞(macrophage, Mφ)中表达；经无乳链球菌感染后，尼罗罗非鱼脑、头肾、肠道和脾脏中TOX4基因的表达量显著上调，并在感染后12h(脑、头肾、肠道)和48h(脾脏)达到峰值。研究表明，TOX4可能参与尼罗罗非鱼响应细菌感染的免疫应答过程。

为研究低盐胁迫对刺参Apostichopus japonicus(16.38g±1.27g)体内离子浓度及钠钾ATP酶活力的影响，以及低盐胁迫与miRNA间的调控关系，试验取低盐度(18)胁迫0(对照)、6、24、48h时的刺参体腔液，测定其钠、氯、钾离子浓度及钠钾ATP酶活力。结果表明：低盐胁迫后，刺参体腔液中钠离子浓度在6h时显著升高(P<0.05),随胁迫时间的延长钠离子浓度有所降低，氯离子和钾离子浓度均显著低于对照组(P<0.05)且均在6h时浓度最低，钠钾ATP酶活力在6h时低于对照组，在24h时出现最低值；microRNAs(miRNAs)前体序列和成熟序列分析显示，miR-2011、miR-124和miR-2010均能形成稳定的茎环结构，序列相对保守；通过miRNAs与靶基因间的序列分析，获得3个差异表达的miRNAs(miR-2011、miR-2010和miR-124)及互作的靶基因；miR-2011、miR-2010和miR-124的miRNA表达量在盐度胁迫后均呈现上调，miR-2011和miR-2010的表达量在低盐胁迫48h时达到最大，分别为对照组(0h)的80倍和24倍；序列预测分析获得miR-2011的靶基因为PPM1L和PBK,miR-2010的靶基因为PPM1L,miR-124的靶基因为EGF3、IMPA1。研究表明，刺参miR-124、miR-2011和miR-2010 3个盐度相关的miRNAs序列相对保守，且在盐度胁迫后均能够被诱导表达，从而参与刺参盐度胁迫的响应过程。

为探究叉头框转录因子Foxl2基因(forkhead transcription factor gene 2)在斑鳢Channa maculata性腺发育过程中的作用，采用RT-PCR和RACE技术克隆出斑鳢Foxl2基因，利用qRT-PCR解析Foxl2基因在雌雄斑鳢1龄成鱼组织、不同发育时期性腺中的表达情况，以及外源性激素诱导后雌雄斑鳢性腺中Foxl2的表达变化，通过酶联免疫法测定性腺不同发育时期雌雄斑鳢血清中的雌性激素(estrogen, E)总含量，并利用免疫组化技术检测性腺中Foxl2蛋白表达的细胞类型。结果表明：克隆获得斑鳢Foxl2 cDNA序列全长为1 939bp,开放阅读框(ORF)为921bp,共编码306个氨基酸；组织表达分析显示，Foxl2在卵巢中表达量最高且极显著高于精巢(P<0.01),但在鳃和脑组织中雄鱼表达量显著高于雌鱼(P<0.05);性腺发育时期表达分析显示，Foxl2在卵巢中表达量高于精巢，且在孵化出膜后105d时，卵巢中表达量达到最高，精巢中表达量最低，两者表达量存在极显著性差异(P<0.01),血清中雌激素总含量变化与之相似；免疫组织化学检测显示，Foxl2蛋白表达于斑鳢卵巢成熟卵母细胞周围的颗粒细胞，精巢中未检测到Foxl2表达信号；经外源性类固醇激素17α-乙炔基雌二醇(17α-ethynylestradio, EE2)和17α-甲睾酮(17α-methyltestosterone, MT)处理后，卵巢中Foxl2的表达均受到抑制，但精巢中表达水平被EE2上调，被MT下调。研究表明，Foxl2基因在斑鳢性腺中呈现明显的性别二态性表达，推测其参与卵巢的发育和维持，通过外源激素诱导，Foxl2可能响应性类固醇激素的调节，本研究从mRNA和蛋白层面初步揭示了Foxl2在斑鳢性腺发育中的重要作用，为深入研究其性别分化机制及性别控制技术提供了科学参考。

为探究团头鲂Hox的分布、进化及表达调控，实验基于团头鲂全基因组数据，结合生物信息学分析方法对Hox基因家族进行鉴定、染色体分布、系统进化和表达分析。结果显示，团头鲂基因组中鉴定有49个Hox，根据系统进化树聚集为5个亚类；49个Hox分属于7个基因连锁群(HoxAa、HoxAb、HoxBa、HoxBb、HoxCa、HoxCb和HoxDa)，并且不均匀地分布在5条染色体上；团头鲂Hox基因家族成员具有不同的表达模式，在肌肉中的表达水平与斑马鱼所有Hox的表达存在显著差异；团头鲂不同发育阶段及不同组织的转录组结果显示，在HoxA基因群中，HoxA2a和HoxA3a在幼鱼阶段高表达，其他基因在肌肉、肌间刺及结缔组织中表达量低甚至不表达；HoxB基因群中，HoxB9a、HoxB3a、HoxB8a、HoxB1b、HoxB5a和HoxB5b在幼鱼阶段高表达，HoxB7a、HoxB10a和HoxB9a在成鱼肌肉、结缔组织及肌间刺中高表达；HoxC基因群中，HoxC3a和HoxC4a在幼鱼阶段高表达，HoxC3a和HoxC8a在成鱼的3个组织都有表达；HoxD基因群中，HoxD9a、HoxD10a和HoxD11a在胚胎S2期表达量较高。研究表明，Hox在团头鲂早期胚胎时期和肌间刺的形成中有表达，提示团头鲂肌间刺的形成可能受Hox基因家族调控。

为探究隐花色素基因(cry1)在甲壳类中的节律调节功能，实验根据脊尾白虾转录组序列，利用RACE技术获得了脊尾白虾cry1的cDNA序列全长并对其进行功能分析。脊尾白虾cry1全长2190bp，开放阅读框1845bp，5′端非编码区为241bp，3′端非编码区为104bp，共翻译出614个氨基酸，预测蛋白质的分子质量为70.5ku，理论等电点为5.09。同源性分析显示，脊尾白虾cry1与凡纳滨对虾的同源性最高，为71.6%。荧光定量分析结果显示，脊尾白虾cry1在眼柄、鳃、心脏、胃、肝胰腺、性腺、肌肉、肠道和腹索神经中均有表达，其中眼柄的表达量最高，性腺和心脏次之；不同时段的表达结果发现，其表达量在日节律(24 h)中表现出先下降再上升的趋势。不同光色条件下RNA干扰(RNA interference， RNAi)结果显示，注射小干扰RNA(siRNA)后3～6 h蓝光光照下脊尾白虾cry1的表达量显著高于白光光照，9～24 h蓝色和白色光照下的表达量无显著差异，而RNA干扰组的表达量显著低于对照组，此结果表明cry1可能主要响应蓝光周期节律。目前对甲壳类生物钟的研究较少，该研究为深入探究甲壳类生物钟基因的调控机制提供帮助。

为丰富传染性胰脏坏死病毒(infectious pancreas necrosis virus, IPNV)的检测方法,以GenogroupⅠ型的IPNV ChRtm213分离株基因组RNA为模板,利用一步法RT-PCR扩增获得了编码IPNV VP3基因序列(711 bp),将其克隆至pET-32a原核表达载体,利用大肠杆菌Rosetta进行VP3蛋白表达,以纯化的VP3蛋白为免疫原制备鼠抗血清,利用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)对抗血清效价进行测定,并利用间接免疫荧光抗体法(indirect immunofluorescent antibody test, IFAT)和中国不同地区的IPNV分离株,对抗血清识别中国现行IPNV分离株的能力进行免疫学鉴定。结果表明:SDS-PAGE分析显示,表达纯化的VP3蛋白条带单一,相对分子质量约为45 000,与理论值相符;抗血清效价分析显示,所制备的鼠抗IPNV VP3血清与IPNV的反应效价为16 000,与纯化的IPNV VP3蛋白的反应效价为32 000;间接免疫荧光抗体

为研究促性腺激素释放激素受体(gonadotropin releasing hormone receptor, GnRHR)对黄颡鱼Pelteobagrus fulvidraco性别分化和性腺发育的调控作用,采用逆转录PCR、氨基酸序列多重比对、系统进化树分析及实时定量PCR方法,对黄颡鱼GnRHR基因的序列、表达和进化进行了研究。结果表明:扩增到的黄颡鱼GnRHR cDNA序列长2894bp,包含239bp的5′非翻译区,1155bp的开放阅读框和1500bp的3′非翻译区,预测编码384个氨基酸、7次跨膜结构域蛋白;氨基酸序列多重比对显示,黄颡鱼GnRHR与硬骨鱼类GnRHR的同源性较高,其与斑点叉尾鮰Ictalurus punctatus、斑马鱼Danio rerio、鲤Cyprinus carpio、银鲫Carassius auratus GnRHR氨基酸序列的一致性分别为96%、87%、83%和82%,与哺乳动物的一致性较低,为42%～44%;系统进化分析显示,黄颡鱼GnRHR与鲤、虹鳟等硬骨鱼类的GnRHR聚为GnRHRⅡB分支;实时定量PCR显示,黄颡鱼GnRHR mRNA主要在端脑、中脑、下丘脑、垂体和精巢中高表达,但在卵巢和其他组织中几乎不表达;通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建和筛选出了黄颡鱼GnRHR突变体,成功获得了各种不同的黄颡鱼GnRHR F0代突变体。研究表明,GnRHR可能参与调控黄颡鱼雄性发育,黄颡鱼GnRHR F0代突变体的获取为探索GnRHR的功能和机制提供了基础资料。

为进一步研究鲤疱疹病毒Ⅱ型(Cyprinid herpesvirus 2, CyHV-2)ORF4蛋白的功能,通过PCR扩增CyHV-2 ORF4基因,并构建重组穿梭质粒pFastBac HTA-ORF4,将其转化至大肠杆菌DH10 Bac感受态细胞后获得重组杆粒Bacmid-ORF4;采用脂质体法转染Sf9细胞后,利用间接免疫荧光法(IFA)和Western blot鉴定重组蛋白,采用His亲和层析柱纯化重组蛋白,并通过小鼠免疫试验分析其免疫原性。结果表明:转染72h后Sf9细胞逐渐呈现出细胞变圆、细胞核明显增大的形态变化;间接免疫荧光结果显示,重组杆状病毒感染的Sf9细胞中出现了明显的绿色荧光;Western blot结果显示,纯化的CyHV-2 ORF4蛋白能够与抗His单抗发生特异性反应;小鼠免疫试验显示,纯化的CyHV-2 ORF4蛋白能诱导小鼠产生特异性免疫反应。研究表明,本研究中获得的CyHV-2 ORF4蛋白有较好的免疫原性,为CyHV-2 ORF4蛋白的功能解析提供了良好材料。

为了研究淋巴因子基因(T-cell acute lymphocytic leukemia，tal)在香港牡蛎中的免疫功能，实验采用cDNA末端快速扩增技术(rapid-amplification of cDNA ends，RACE)克隆了香港牡蛎tal的cDNA全长序列，命名为Chtal，该基因全长812bp，其中5非编码区17bp，3非编码区135bp，开放阅读框(open reading frame，ORF)660bp，编码219个氨基酸，相对分子质量25.11ku，理论等电点5.80。多序列比对和系统进化树结果显示，Chtal与长牡蛎、美洲牡蛎和海蜗牛tal同源性较高，证明了该基因是软体动物tal家族的一个成员。荧光定量PCR结果显示，Chtal在香港牡蛎血淋巴细胞中表达量最高，其次是心脏、鳃和消化腺。在溶藻弧菌和溶血性葡萄球菌刺激后，Chtal表达量显著上调，分别在24和12h达到最高水平，随着时间的增加该基因的表达量逐渐下降。亚细胞定位结果显示，Chtal在细胞核中表达。活体注射重组TAL蛋白能够显著提高淋巴细胞的数量，通过Edu增殖实验进一步证实了tal具有促进香港牡蛎血淋巴细胞再生的功能。本研究初步揭示了香港牡蛎tal参与了淋巴细胞再生，为深入研究该基因在牡蛎抗病中的功能提供了依据。