文章-世纪中文出版社

几款主流弦乐采样音源在音乐制作中的对比与选择——基于KONTAKT平台下载：91 浏览：505

王艺峰《中国音乐学报》 2018年3期

摘要:

弦乐组凭借音域宽广、演奏技法多样、音乐语言丰富等特点在各式各样的音乐风格中发挥着作用。在音乐科技高速发展的今天，弦乐采样音源一直都是各大音源厂商的重点研发对象，因其使用灵活、制作快捷方便、制作成本低廉，已成为我们当今在音乐创作中必不可少的制作工具。笔者将选择几款当下主流的弦乐采样音源，从其的音色质感、操控响应、性能消耗等多方面进行比对，以供关注弦乐音色的朋友们参考。

几款主流弦乐采样音源在音乐制作中的对比与选择——基于KONTAKT平台下载：91 浏览：502

王艺峰《中国音乐学报》 2018年2期

摘要:

弦乐组凭借音域宽广、演奏技法多样、音乐语言丰富等特点在各式各样的音乐风格中发挥着作用。在音乐科技高速发展的今天，弦乐采样音源一直都是各大音源厂商的重点研发对象，因其使用灵活、制作快捷方便、制作成本低廉，已成为我们当今在音乐创作中必不可少的制作工具。笔者将选择几款当下主流的弦乐采样音源，从其的音色质感、操控响应、性能消耗等多方面进行比对，以供关注弦乐音色的朋友们参考。

Akt抑制剂MK-2206清除衰老神经母细胞瘤细胞的实验研究下载：55 浏览：407

李芬1 周琦1 丁丽丽2 刘爱国1 杨燕1 《肿瘤研究》 2020年12期

摘要:

[目的]探讨Akt抑制剂MK-2206清除衰老神经母细胞瘤细胞IMR-32的效果及可能机制。[方法]极光激酶A抑制剂MLN8237处理神经母细胞瘤细胞系IMR-32，利用衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞状态、免疫荧光法检测组蛋白磷酸化和甲基化情况评估细胞衰老状况。CCK-8检测不同浓度MK-2206及MK-2206与MLN8237联合对IMR-32细胞增殖的影响，流式细胞术检测细胞凋亡状况。Western blot法检测MK-2206与MLN8237联合用药对IMR-32细胞Akt、pAkt、STAT3和N-Myc表达的影响。[结果] MLN8237作用IMR-32细胞后，细胞核体积明显增大，细胞呈现大而扁平的衰老状态，细胞蓝染数显著增多；组氨酸H3 Ser10磷酸化水平和组氨酸H3 K9甲基化水平显著性升高。Western blot显示衰老IMR-32细胞内磷酸化Akt和STAT3蛋白显著性上调。10μmol/L MK-2206干预衰老细胞72h和96h后细胞存活率分别为(80.13±5.30)%、(74.29±4.06)%，较不干预衰老细胞组显著性下降。在MK-2206与MLN8237联合作用下细胞出现明显凋亡，凋亡率为(15.70±0.97)%，而不干预衰老细胞组细胞凋亡率为(8.81±1.33)%。同时两药联合组胞内pAkt、STAT3和N-Myc蛋白显著性下调。[结论] MK-2206可能通过抑制衰老神经母细胞瘤细胞内pAkt，下调STAT3和N-Myc蛋白的机制，诱导细胞凋亡，从而达到清除MLN8237诱导的衰老细胞目的。

HIP1影响食管鳞癌Akt/GSK3β信号通路及EMT相关蛋白表达分析下载：80 浏览：474

孙盈杨锋夏靖华文苗苗王雪娇张晏宁张娇张志培姜涛《肿瘤研究》 2020年12期

摘要:

[目的]探讨亨廷顿蛋白相互作用蛋白1(huntingtin interacting protein 1，HIP1)促进食管鳞癌转移的作用及机制。[方法]采用qRT-PCR及Western blot检测Akt抑制剂处理HIP1高或低表达食管鳞癌细胞系中HIP1、GSK3β及EMT标志性分子E-cadherin和Vimentin的表达。采用IHC检测食管鳞癌组织样本中目的分子的表达，并分析其表达相关性。[结果] qRT-PCR和Western blot结果显示:与对照组、shRNA-对照组相比，shRNA-HIP1组细胞中Akt、GSK3β及Vimentin基因和蛋白表达显著降低(P<0.001)，E-cadherin基因和蛋白表达显著升高(P<0.001)；与对照组、OE-对照组相比，OE-HIP1组细胞中Akt、GSK3β及Vimentin基因和蛋白表达显著升高(P<0.001)，E-cadherin基因和蛋白表达显著降低(P<0.001)。IHC及相关性分析结果显示，HIP1与GSK3β、Vimentin表达呈正相关(r=0.336，P<0.001；r=0.561，P<0.001)，与E-Cadherin表达呈负相关(r=-0.169，P=0.027)；GSK3β与Vimentin表达呈正相关(r=0.317，P<0.001)，与E-Cadherin表达呈负相关(r=-0.171，P=0.025)。Akt抑制剂处理HIP1高或低表达食管鳞癌细胞系结果显示，Akt抑制剂处理后E-cadherin表达升高，GSK3β及Vimentin表达降低。[结论]HIP1可能通过激活Akt/GSK3β信号通路促进食管鳞癌EMT的发生。

miR-145靶向Glut1调节Akt通路对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响下载：40 浏览：226

王敬1 邢惠海2 徐书方3 白雪3 荆娇3 贾丽丽3 张玉清3 《肿瘤研究》 2020年12期

摘要:

[目的]探讨微小RNA-145(miR-145)对葡萄糖转运蛋白1(Glut1)表达和丝苏氨酸激酶(Akt)信号通路的调节作用，以及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响。[方法] 2018年2月至2019年2月20例乳腺癌样本及其癌旁组织样本进行Glut1的免疫组化染色，同时采用荧光定量PCR对组织样本中Glut1和miR-145基因表达水平进行检测。采用蛋白免疫印迹实验检测不同乳腺癌细胞株中Glut1蛋白的表达，选择Glut1表达量较高的MDA-MB-231细胞用于后续实验。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-145对Glut1的转录调控，采用磺酰罗丹明B(SRB)实验和细胞迁移侵袭(Transwell)实验验证miR-145对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响，采用Western blot实验验证Akt信号通路蛋白的表达。[结果]与癌旁组织相比，乳腺癌组织中Glut1蛋白和基因表达明显提高(t=7.230，P=0.002)，而乳腺癌组织中miR-145表达明显下降(t=4.246，P=0.013)。乳腺癌细胞中转染miR-145后Glut1表达明显下降(t=7.664，P=0.002)，并且miR-145对Glut1基因转录具有一定抑制作用，并且抑制效应依赖于Glut1基因的3′-UTR区域。乳腺癌细胞中转染miR-145后细胞在3d和4d的增殖能力(t=7.746和8.086，P=0.001和0.001)以及迁移能力明显下降(t=4.960，P=0.008)，并且Akt蛋白的磷酸化水平明显下降(t=5.406，P=0.006)。[结论]在乳腺癌中Glut1表达和Akt信号通路的活化能够被miR-145所抑制，并且miR-145能够抑制乳腺癌细胞增殖和迁移。

植物钾离子通道AKT1的研究进展下载：86 浏览：508

徐赫韩1,2 侯国媛1 李洋1,2 肖红庆1,2 孙大千1,2 王法微1,2 李海燕1,2 《生物技术研究》 2018年4期

摘要:

植物生长发育过程钾具有很多重要的作用,植物吸收钾离子的重要途径中包含钾离子通道。近年来,已从同种植物的不同组织器官和多种植物中分离到多种钾离子通道基因,本文将从钾离子通道AKT1的结构、功能、调控机制以及其应用等四方面综述关于植物钾离子通道AKT1的研究进展,并对应用生物工程手段改良植物钾营养进行讨论。

人尿激肽原酶通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤下载：84 浏览：508

王耀伍张宏义尹春丽贾叶华《神经科学研究》 2019年10期

摘要:

探讨酶磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在人尿激肽原酶减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 80只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、人尿激肽原酶组、LY294002组,每组20只。后3组采用线栓法制备成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,模型组和人尿激肽原酶组于再灌注后3 h分别经尾静脉注射无菌生理盐水或人尿激肽原酶1.0 mL/kg；LY294002组在脑缺血前应用立体定向注射仪于侧脑室注射PI3K特异性抑制剂LY294002 10 nmol,于再灌注后3 h经尾静脉注射人尿激肽原酶1.0 mL/kg。再灌注24 h后,评估各组大鼠的神经功能缺损评分,采用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死灶体积,采用Western blotting检测Akt、磷酸化(p)-Akt、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,人尿激肽原酶组大鼠神经功能缺损评分明显减低,梗死灶体积明显减小,p-Akt蛋白的表达水平明显增高,Caspase-3蛋白的表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与人尿激肽原酶组比较,LY294002组大鼠神经功能缺损评分明显增高,梗死灶体积明显增加,p-Akt蛋白的表达水平明显降低,Caspase-3蛋白的表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论人尿激肽原酶可通过上调PI3K/Akt信号通路中p-Akt的表达,降低Caspase-3的表达起到神经保护作用。

针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用下载：50 浏览：478

朱建刚1 宋先斌1 杨红娟2 翟昌林3 《心脑血管病研究》 2019年9期

摘要:

目的研究针灸预处理调节内质网应激对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将45只SD大鼠随机分为四组,即:假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、针灸预处理组(EP组)、针灸预处理+LY294002组(EP+LY294002组)。I/R组、EP组、EP+LY294002组分别建立心肌缺血再灌注损伤模型,EP组与EP+LY294002组预先予以电针"内关穴"处理,EP+LY294002组于手术前1周皮下注射LY294002试剂。手术后1周超声心动图测定各组大鼠心功能,HE染色法观察心肌组织损伤情况,蛋白免疫印迹法测定Akt通路及内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP、Caspase12的表达情况。结果超声心动图结果显示,EP组左心室收缩末期压力(LVESP)、压力上升最大速率(dp/dt max)、压力上升最小速率(dp/dt min)水平均高于I/R组,左心室舒张末期压力(LVEDP)低于I/R组(均P <0. 01),EP+LY294002组LVESP、dp/dt max、dp/dt min均低于EP组,LVEDP高于EP组(均P <0. 01)。HE染色示,与I/R组相比,EP组心肌细胞损伤明显减轻,少量炎性细胞堆积,心肌纤维走形较规律;与EP组相比,EP+LY294002组心肌组织损伤再次出现加重。蛋白免疫印迹结果显示:与I/R组相比,EP组p-Akt表达明显增加(P <0. 01),与EP组相比,EP+LY294002成功阻断p-Akt表达,内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP、Caspase12表达显著回升(均P <0. 01)。结论针灸预处理可有效降低内质网应激从而发挥心肌缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与Akt通路激活相关。

针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用下载：50 浏览：474

朱建刚1 宋先斌1 杨红娟2 翟昌林3 《心脑血管病研究》 2019年9期

摘要:

目的研究针灸预处理调节内质网应激对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将45只SD大鼠随机分为四组,即:假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、针灸预处理组(EP组)、针灸预处理+LY294002组(EP+LY294002组)。I/R组、EP组、EP+LY294002组分别建立心肌缺血再灌注损伤模型,EP组与EP+LY294002组预先予以电针"内关穴"处理,EP+LY294002组于手术前1周皮下注射LY294002试剂。手术后1周超声心动图测定各组大鼠心功能,HE染色法观察心肌组织损伤情况,蛋白免疫印迹法测定Akt通路及内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP、Caspase12的表达情况。结果超声心动图结果显示,EP组左心室收缩末期压力(LVESP)、压力上升最大速率(dp/dt max)、压力上升最小速率(dp/dt min)水平均高于I/R组,左心室舒张末期压力(LVEDP)低于I/R组(均P <0. 01),EP+LY294002组LVESP、dp/dt max、dp/dt min均低于EP组,LVEDP高于EP组(均P <0. 01)。HE染色示,与I/R组相比,EP组心肌细胞损伤明显减轻,少量炎性细胞堆积,心肌纤维走形较规律;与EP组相比,EP+LY294002组心肌组织损伤再次出现加重。蛋白免疫印迹结果显示:与I/R组相比,EP组p-Akt表达明显增加(P <0. 01),与EP组相比,EP+LY294002成功阻断p-Akt表达,内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP、Caspase12表达显著回升(均P <0. 01)。结论针灸预处理可有效降低内质网应激从而发挥心肌缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与Akt通路激活相关。

半夏泻心汤对过氧化氢叔丁醇诱导的MIN6细胞凋亡及PI3K/AKT/FOXO1信号通路的影响下载：76 浏览：500

杜立娟1 孙敏2 谈钰濛1 史丽伟1 杨亚男3 张美珍1 张月颖1 郭赫3 徐翔3 韩旭3 倪青1 《当代中医药》 2020年1期

摘要:

目的探讨半夏泻心汤治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法 MIN6细胞分为空白组、模型组、利拉鲁肽组及半夏泻心汤低、中、高剂量组,半夏泻心汤低、中、高剂量组分别加入0.25、0.5、1.0mg/ml浓度的半夏泻心汤10μl预预处理12h,利拉鲁肽组加入0.18μg/ml利拉鲁肽注射液10μl处理12h。半夏泻心汤各剂量组、利拉鲁肽组和模型组用过氧化氢叔丁醇(TBHP)孵育4h建立细胞凋亡模型,MTT法检测各组细胞的凋亡抑制率,Western blot法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、叉头转录因子1(FOXO1)、磷酸化叉头转录因子1(p-FOXO1)及P27蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组对MIN6细胞凋亡的抑制率明显升高(P<0.05);与模型组比较,利拉鲁肽组及半夏泻心汤中、高剂量组凋亡抑制率均降低(P<0.05);各干预组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组p-AKT/AKT、p-FOXO1/FOXO1表达明显下调,P27表达明显上调(P<0.05);与模型组比较,除半夏泻心汤低剂量组p-FOXO1/FOXO1外,利拉鲁肽组及半夏泻心汤各剂量组p-AKT/AKT、p-FOXO1/FOXO1表达均明显上调,P27表达均明显下调(P<0.05);与半夏泻心汤高剂量组比较,利拉鲁肽组、半夏泻心汤中剂量组p-FOXO1/FOXO1表达明显上调(P<0.05);与半夏泻心汤低剂量组比较,半夏泻心汤中、高剂量组及利拉鲁肽组P27表达均明显下调(P<0.05)。结论半夏泻心汤可显著抑制MIN6胰岛β细胞的凋亡而发挥防治2型糖尿病的治疗作用,以高剂量效果更佳,其机制可能是通过激活PI3K/AKT/FOXO1信号通路,从而调节相关蛋白表达。

PI3K/Akt/eNOS信号通路调控人参皂苷素Rb1对急性心肌缺血大鼠心肌的作用下载：82 浏览：493

臧安缘冷雪李其芳《中医研究杂志》 2018年10期

摘要:

探讨人参皂苷素Rb1预处理对大鼠急性心肌缺血PI3K-Akt-e NOS信号通路的影响。方法:应用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,实验分为空白对照组、模型组、Rb1低剂量组(10 mg/kg)、Rb1高剂量组(20 mg/kg),HE染色法观察各组心肌形态变化;MOOR激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值,以此作为心肌缺血的指标;ELISA法测定各组大鼠血清中NO的含量;RT-PCR法检测各组大鼠心肌e NOS m RNA的表达变化;Western blot方法检测各组大鼠心肌PI3K、AKT、P-AKT蛋白的表达变化。结果:与空白对照组比较,心肌缺血模型组心肌细胞紊乱;大鼠心脏表面平均血流量明显下降,血清NO、心肌e NOS m RNA含量显著降低,蛋白PI3K、AKT、P-AKT表达降低;给予人参皂苷素Rb1干预后,心肌细胞结构有所改善,心肌表面平均血流有显著提升(P<0.05);血清NO、心肌e NOS m RNA含量显著提升(P<0.05);蛋白PI3K、AKT、P-AKT表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论:PI3K-Akt-e NOS信号转导通路介导了人参皂苷素Rb1对心肌缺血的保护作用。

血管软化丸调控PI3K/Akt/mTOR通路影响细胞自噬及抗动脉粥样硬化的作用机制研究下载：73 浏览：504

赵晶1 秦合伟1，2 李彦杰1 李斯锦2 《中国中医药》 2020年6期

摘要:

目的通过观察血管软化丸对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控,研究血管软化丸抗动脉粥样硬化的作用机制。方法动物实验,观察各组小鼠主动脉横截面病理损伤程度,观察血管软化丸对小鼠主动脉组织Akt、mTOR mRNA和蛋白质表达。体外实验,观察血管软化丸含药血清、Akt抑制剂康士得、mTOR抑制剂雷帕霉素及mTOR-siRNA对小鼠RAW264.7巨噬细胞的影响,观察巨噬细胞自噬体的变化,观察含药血清对巨噬细胞微管相关蛋白LC3-II表达的影响,观察含药血清对巨噬细胞Akt、mTOR、微管相关蛋白LC3-II及自噬相关蛋白Beclin 1的表达的影响,观察含药血清对巨噬细胞分泌炎症因子水平的影响。结果动物实验显示:血管软化丸组动脉粥样硬化病变程度明显较轻。与对照组比较,血管软化丸组小鼠主动脉组织Akt和mTOR表达水平明显较低(均P<0.05)。体外实验发现,与对照组相比,血管软化丸含药血清组和各抑制剂组透射电镜下观察到自噬体数量明显较大(均P<0.05),巨噬细胞微管相关蛋白LC3-II和Beclin1表达明显升高(均P<0.05),而Akt及mTOR的mRNA及蛋白表达水平明显较低(均P<0.05),巨噬细胞分泌的炎症因子IL-10水平明显高低(P<0.05),而炎症因子IFN-γ水平明显较高(P<0.05)。结论血管软化丸通过抑制炎症反应治疗动脉粥样硬化的分子机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,调节巨噬细胞自噬,减少斑块巨噬细胞浸润有关。

温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺病大鼠增殖细胞核抗原表达的影响及相关机制研究下载：86 浏览：504

陈晔1 蔡宛如1 董雷1 李敏静1 何飞2 洪辉华3 周林水3 《中国中医药》 2018年6期

摘要:

目的:探讨温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道PCNA的影响及相关机制。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、温肾益气颗粒组、雾化组。以气道滴注LPS联合烟熏方法制备COPD大鼠模型。观察肺组织病理改变,免疫组化检测气道PCNA表达,Western Blot观察肺组织中PCNA,p-AKT,TAKT,p-mTOR,T-mTOR的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠出现COPD病理变化,肺组织PCNA表达增强,p-AKT及p-mTOR表达增加(P<0.05)；与模型组相比,温肾组及雾化组大鼠COPD病理变化改善,PCNA表达降低,p-AKT及p-mTOR表达下降(P<0.05)。结论:温肾益气颗粒降低COPD大鼠气道PCNA表达,其机制可能通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路实现。

温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节中p-AKT蛋白表达的影响下载：89 浏览：511

徐利娟1 冯程程2 岳薇薇2 沈玉国2 马丽2 《当代中医药》 2018年8期

摘要:

目的观察温通活血乳膏外用对糖尿病周围神经病变大鼠神经传导速度的影响及可能作用机制。方法 53只Wistar大鼠随机选取10只作为空白组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立糖尿病周围神经病变大鼠模型,造模成功后分为模型组[后肢涂抹空白乳膏(0.8 g/只)和蒸馏水1 ml/100 g灌胃]、二甲双胍组[涂抹空白乳膏和二甲双胍片0.18 g/(kg·d)灌胃]、辣椒碱+二甲双胍组[涂抹复方辣椒碱乳膏0.2 g/只和二甲双胍片灌胃]、温通活血乳膏+二甲双胍组[涂抹温通活血乳膏0.8g/只和二甲双胍片灌胃]。每天1次,连续4周。检测各组大鼠坐骨神经(包括运动神经和感觉神经)传导速度,HE染色观察背根神经节病理结构,检测大鼠背根神经节中蛋白激酶B(AKT)及磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠运动神经传导速度减慢,潜伏期缩短;感觉神经潜伏期延长,传导速度减慢(P<0.05或P<0.01);光镜下背根神经节中神经元胞体萎缩、胞质内尼氏体溶解、部分胞核溶解、消失;背根神经节中p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。温通活血乳膏+二甲双胍组较模型组坐骨神经传导速度加快,背根神经节结构改善,背根神经节中p-AKT蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。温通活血乳膏+二甲双胍组坐骨神经传导速度较二甲双胍组及辣椒碱+二甲双胍组加快(P<0.05或P<0.01)。各组大鼠背根神经节中AKT蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论温通活血乳膏可能通过上调背根神经节中p-AKT蛋白的表达水平,从而提高糖尿病周围神经病变的神经传导速度。

中药复方通过 PI3K/Akt/mTOR 信号通路调节自噬治疗动脉粥样硬化的研究进展下载：365 浏览：4266

杨阳《中国中医药》 2023年9期

摘要:

研究表明一些中药复方汤剂可以通过抑制PI3K/Akt/mTOR 信号通路，促进巨噬细胞自噬，抑制炎症反应，从而起到抗动脉粥样硬化的作用，为治疗动脉粥样硬化提供了一种新的思路。

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