为探究正常投喂、葡萄糖注射和饥饿3种不同营养水平对鳜内源葡萄糖生成途径的影响，测定正常投喂、葡萄糖注射和饥饿3个试验组鳜的血糖含量、肝糖原含量、胰岛素水平、胰高血糖素水平及糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖-1,6-二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶和糖原磷酸化酶活性，以及各酶基因mRNA相对表达水平。结果显示，正常投喂组血糖、肝糖原含量均出现显著升高；胰岛素水平显著升高，胰高血糖素水平显著降低。糖异生关键酶活性无显著变化，糖原磷酸化酶活性受到抑制；果糖-1,6-二磷酸酶、糖原磷酸化酶基因表达水平受到抑制。葡萄糖注射组血糖、肝糖原含量显著升高；胰岛素水平显著升高、胰高血糖素水平显著降低；磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性受到抑制，果糖-1,6-二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性不受抑制，糖原磷酸化酶活性受到抑制；磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖-1,6-二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶基因表达水平无显著变化，糖原磷酸化酶基因表达水平受到抑制。饥饿5、10d,血糖水平糖原磷酸化酶活性显著升高，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖-1,6-二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性无显著变化；糖原磷酸化酶基因表达水平显著升高，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、葡萄糖-6-磷酸酶基因表达水平显著升高；饥饿15d,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖-1,6-二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性显著升高，糖原磷酸化酶活性下降至饥饿前水平；磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖-1,6-二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶基因表达水平显著升高，糖原磷酸化酶基因表达水平显著下降。结果表明，正常摄食的鳜血糖水平显著升高，糖异生途径无显著变化，糖原分解途径显著抑制。0～6h血糖升高，推测为食物消化吸收所致，6h到达“高血糖”峰值。6～16h食物消化吸收继续，葡萄糖吸收后，糖原合成明显提高，从而维持血糖平衡。由于血糖水平高，同时，糖原分解途径抑制(糖原磷酸化酶活性0～12h下降)。6h血糖最高，反映了鳜鱼维持“血糖平衡”的时间，如果血糖继续升高，可能会引起机体生理异常。故血糖水平对鳜糖异生和糖原分解途径影响不同，糖异生与糖原分解途径受血糖水平调节。

为了解鳜(Siniperca chuatsi)牙齿的早期发育和矿化过程，采用解剖镜和光学显微镜技术观察了孵化后1～55d仔稚鱼牙齿出现时间、列数和数目变化，通过软骨-硬骨染色、Von Kossa染色观察了牙齿矿化时间，采用X射线能谱仪测定了牙齿矿化过程中钙、磷元素含量的变化，采用免疫组化方法观察了碱性磷酸酶蛋白表达变化，并用荧光定量PCR方法检测了细胞间隙连接蛋白43(Cx43)和钙结合蛋白-d28k(CaB)基因表达量变化。结果表明：孵化后3d时鳜颌齿出现，5d时咽齿出现，8d时腭齿出现，12d时犁齿出现；孵化后8d时下颌齿列数发育完全，11d时上颌齿列数发育完全；颌齿中，绒毛状齿先发育，犬齿孵化后18d开始发育；牙齿矿化时间为孵化后11～14d,矿化过程中钙、磷元素含量显著增加(P<0.05),而钙/磷比值无明显变化(P>0.05);孵化后10、12d时，碱性磷酸酶蛋白在牙釉质、牙本质中呈阳性反应；Cx43和CaB基因相对表达量均在孵化后10、12d时有升高，仅CaB基因显著上升(P<0.05),14d时两基因均显著下降(P<0.05)。研究表明，鳜早期牙齿出现，能直接咬住、固定活饵鱼，防止其逃脱，而钙、磷元素和矿化相关蛋白均参与了牙齿矿化过程。

为研究鳜Siniperca chuatsi视觉转变期视网膜感光细胞层结构变化,利用组织切片、免疫荧光技术与几何构型分析对鳜视觉转变期3个阶段(出膜后第28、42、63天,记为D28、D42和D63)视网膜中感光细胞数量增长方式和视锥细胞排布进行了研究。结果表明:鳜视觉转变期视网膜各区域视杆细胞数量显著增加,D63时期已达4 500～6 000 cells/100μm2;单锥细胞（SC）数量上升缓慢,D28时期为20～40 cells/100μm2,而D63时为5～8 cells/100μm2,同时双锥细胞（DC）数量增长速度明显快于单锥细胞,D28时期为70～100 cells/100μm2,而D63时期为100～150 cells/100μm2,视锥细胞中双锥细胞比例显著上升,D63时期DC/SC已接近50;视锥细胞在视网膜腹侧的增长均快于背侧,而增长的视杆细胞未影响视锥细胞排布的构建。研究表明,鳜视觉转变期视网膜感光细胞层在结构上发生了剧烈变化,视杆细胞在视网膜各区域均匀增长,视锥细胞腹侧增长速度明显快于背侧,鳜感光细胞发育特点为其底栖暗光生活的视觉转变提供了结构基础。