探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白2（LRP2）在β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的Alzheimer's病（AD）细胞模型中的表达情况,及调控LRP2表达后对神经元存活影响及其对丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路的影响。方法采用20μmol Aβ1-42处理的神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞作为AD细胞模型。采用Western blotting法检测LRP2蛋白表达情况。Scrambled siRNA和LRP2 siRNA（si LRP2）分别转染SH-SY5Y细胞48 h,随后予以Aβ1-42处理24 h,采用噻唑蓝比色法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting法检测ERK、p38及JNK的磷酸化水平。结果 si LRP2+Aβ组细胞活力显著低于SC+Aβ组（P <0. 05）。与处理前比较,Aβ1-42处理后LRP2蛋白表达水平显著降低（P <0. 05）。与空白对照组比较,siRNA-1组、siRNA-2组LRP2 mRNA及蛋白表达水平均显著降低（P <0. 05～0. 01）。SC+Aβ组细胞凋亡率显著低于si LRP2+Aβ组（P <0. 01）。SC+Aβ组及si LRP2+Aβ组（p-ERK1/2）/ERK与SC组及si LRP2组比较,差异无统计学意义（均P> 0. 05）。与SC+Aβ组相比,si LRP2+Aβ组（p-ERK1/2）/ERK亦无统计学差异（P>0. 05）。SC+Aβ组及si LRP2+Aβ组p-p38/p38显著高于SC组及si LRP2组（均P <0. 01）。与SC+Aβ组相比,si LRP2+Aβ组p-p38/p38无统计学差异（P> 0. 05）。SC+Aβ组及si LRP2+Aβ组p-JNK/JNK显著高于SC组及si LRP2组（均P <0. 01）。与SC+Aβ组比较,si LRP2+Aβ组p-JNK/JNK显著增高（P <0. 01）。未经JNK抑制剂处理的SC组、si LRP2组细胞的Cleaved Caspase-3相对表达与经JNK抑制剂处理的细胞差异无统计学意义（均P>0. 05）。结论抑制LRP2后促进Aβ诱导的细胞凋亡,并且这种效应与ERK、p38磷酸化无明显相关,与JNK磷酸化相关,但JNK抑制剂不能逆转LRP2抑制导致的凋亡增加,提示JNK信号通路可能不直接发挥作用。

火电厂的良好运行离不开相关关键设备的正常工作，而锅炉设备作为火电厂发电的重要组成部分，在火电厂获得经济效益和维持良好生产起到了重要的作用。“四管”泄露问题一直是火电厂发电工作的难点，给火电厂的发电设备的良好运转带来了极大的困难。当锅炉出现这样的故障后，会直接导致火力发电厂难以继续发电工作，不仅给火电厂的正常工作带来了不便，还让用电企业和居民的电能使用受到损害，最严重的情况是工作人员在工作中受到伤害导致生命财产安全得不到保障。所以研究火电厂“四管”泄露问题是非常有必要的。本文主要分析了“四管”泄露问题的发生原因并针对该问题研究如何避免和发生该问题后如何应对。从而为供电行业的同行提供一点思路。

为提升电子信息管理水平，进一步探索保护计算机电子信息安全的具体途径，本文将针对计算机电子信息工程技术的应用和安全管理展开系统性分析与探讨。首先，从计算机电子信息工程技术的应用意义作为切入点，接着对计算机电子信息工程技术的具体应用进行深入阐述，最后从确保信息安全、优化企业环境、重视人才培养、做好预防工作等角度，针对加强计算机电子信息工程技术安全管理提出具体策略与建议。